1.消化道癥狀 腹瀉時大便次數(shù)增多，量增加，性質(zhì)改變，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈稀便，糊狀便，水樣便，或是黏液膿血便，判斷腹瀉時糞便的性狀比次數(shù)更重要，如果便次增多而大便成形，不是腹瀉，人乳喂養(yǎng)兒每天排便2～4次呈糊狀，也不是腹瀉，惡心，嘔吐是常見的伴發(fā)癥狀，嚴重者嘔吐咖啡樣物，其他可有腹痛，腹脹，食欲不振等癥狀。 2.全身癥狀 病情嚴重者全身癥狀明顯，大多數(shù)有發(fā)熱，體溫38～40℃，少數(shù)高達40℃以上，可出現(xiàn)面色蒼白，煩躁不安，精神萎靡，嗜睡，驚厥，甚至昏迷等表現(xiàn)，隨著全身癥狀加重，可引起神經(jīng)系統(tǒng)，心，肝，腎功能失調(diào)。 3.水，電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 主要為脫水及代謝性酸中毒，有時還有低鉀血癥，低鈣血癥。 4.脫水 由于腹瀉與嘔吐丟失大量的水和電解質(zhì)，使體內(nèi)保留水分的能力減低;嚴重嘔吐，禁食，食欲減低或拒食，使食物和液體攝入量均減少;患兒發(fā)熱，呼吸加快，酸中毒者呼吸加深，使不顯性失水增加，根據(jù)水，電解質(zhì)損失的量及性質(zhì)不同分為3種類型：等滲性脫水(血清鈉濃度130～150mmol/L)，低滲性脫水(血清鈉濃度<130mmol/L)，高滲性脫水(血清鈉濃度>150mmol/L)，大多數(shù)急性腹瀉患兒為等滲性脫水，一般表現(xiàn)為體重減輕，口渴不安，皮膚蒼白或蒼灰，彈性差，前囟和眼眶凹陷，黏膜干燥，眼淚減少，尿量減少，嚴重者可導(dǎo)致循環(huán)障礙，按脫水程度分為輕，中，重度，脫水的評估。 5.代謝性酸中毒 脫水大多有不同程度的代謝性酸中毒，產(chǎn)生原因為：大量的堿性物質(zhì)隨糞便丟失;脫水時腎血流量不足，尿量減少，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物不能及時排出;腸道消化和吸收功能不良，攝入熱量不足，脂肪氧化增加，代謝不全，致酮體堆積且不能及時被腎臟排出;嚴重脫水者組織灌溶不足，組織缺氧，乳酸堆積，主要表現(xiàn)為精神萎靡，嗜睡，呼吸深長呈嘆息狀，口唇櫻紅，嚴重者意識不清，新生兒及小嬰兒呼吸代償功能差，呼吸節(jié)律改變不明顯，主要表現(xiàn)為嗜睡，面色蒼白，拒食，衰弱等，應(yīng)注意早期發(fā)現(xiàn)。 6.低鉀血癥 腹瀉時水樣便中鉀濃度約在20～50mmol/L，吐瀉丟失過多以及攝入不足，鉀不能補償?shù)瓤蓪?dǎo)致低血鉀發(fā)生，其癥狀多在脫水與酸中毒糾正，尿量增多時出現(xiàn)。 (1)脫水，酸中毒糾正時常出現(xiàn)低鉀原因： ①酸中毒時細胞外液H 的進入細胞內(nèi)，與K 交換，故細胞內(nèi)K 下降，而血清鉀不降低，脫水時腎功能低下，鉀由尿液排出減少，在補液后，尤其是輸入不含鉀的溶液，血清鉀被稀釋并隨尿排出增多，酸中毒糾正后鉀又從細胞外轉(zhuǎn)至細胞內(nèi)，此時易出現(xiàn)低鉀血癥。 ②病程在1周以上時逐漸出現(xiàn)低鉀血癥。 ③營養(yǎng)不良者出現(xiàn)較早且較重，在脫水未糾正前，因血液濃縮，酸中毒，尿少等原因，血鉀濃度尚可維持正常，此時很少出現(xiàn)低鉀血癥，而隨著脫水和酸中毒逐步糾正和尿量的增多，再加補給鉀含量不足從而逐漸出現(xiàn)。 (2)低鉀血癥表現(xiàn)：血清鉀低于3.5mmol/L以下，表現(xiàn)為精神萎靡，肌張力減低，腹脹，腸蠕動減弱或消失，心音低鈍，腱反射減弱或消失，嚴重者昏迷，腸麻痹，呼吸肌麻痹，心率減慢，心律不齊，心尖部收縮期雜音，可危及生命，心電圖表現(xiàn)ST段下移，T波壓低，平坦，雙相，倒置，出現(xiàn)U波，P-R間期和Q-T間期延長。 7.低鈣血癥和低鎂血癥 一般不會出現(xiàn)，腹瀉持久，原有佝僂病或營養(yǎng)不良患兒，當(dāng)酸中毒糾正后，血清結(jié)合鈣增多。 8.幾種常見感染性腹瀉的臨床表現(xiàn)特點 (1)輪狀病毒性腸炎(Rotavirus enteritis)：好發(fā)于秋冬季，呈散發(fā)或小流行，病毒通過糞-口途徑以及呼吸道傳播，多見于6～24個月的嬰幼兒，潛伏期1～3天，常伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀，起病急，病初即有嘔吐，然后腹瀉,大便呈水樣或蛋化湯樣，帶有少量黏液，無腥臭，每天數(shù)次至10余次，常伴脫水和酸中毒，本病為自限性疾病,病程3～8天，少數(shù)較長，大便鏡檢偶見少量白細胞，病程1～3天內(nèi)大量病毒從大便排出，最長達6天，血清抗體一般3周后上升，病毒較難分離，免疫電鏡，ELISA或核酸電泳等均有助于診斷。 (2)諾沃克病毒腸炎：多見于較大兒童及成年人，臨床表現(xiàn)與輪狀病毒腸炎相似。 (3)大腸埃希桿菌腸炎(Escherichia coli enteritis)：常發(fā)生于5～8月份，病情輕重不一，致病性大腸桿菌腸炎大便呈蛋花湯樣，腥臭，有較多的黏液，偶見血絲或黏胨便，常伴有嘔吐，多無發(fā)熱和全身癥狀，主要表現(xiàn)水，電解質(zhì)紊亂，病程1～2周，產(chǎn)毒素性大腸埃希桿菌腸炎，起病較急，主要癥狀為嘔吐，腹瀉，大便呈水樣，無白細胞，常發(fā)生明顯的水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，病程5～10天，侵襲性大腸桿菌腸炎，起病急，高熱，腹瀉頻繁，大便呈黏胨狀，帶膿血，常伴惡心，腹痛，里急后重等癥狀，有時可出現(xiàn)嚴重中毒癥狀，甚至休克，臨床癥狀與細菌性痢疾較難區(qū)別，需作大便培養(yǎng)鑒別，出血性大腸埃希桿菌腸炎，大便次數(shù)增多，開始為黃色水樣便，后轉(zhuǎn)為血水便，有特殊臭味，大便鏡檢有大量紅細胞，常無白細胞，伴腹痛，可伴發(fā)溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜。 (4)空腸彎曲菌腸炎(Campylobacter jejuni enteritis)：全年均可發(fā)病，多見于夏季，可散發(fā)或暴發(fā)流行，以6個月～2歲嬰幼兒發(fā)病率最高，家畜，家禽是主要的感染源，經(jīng)糞-口途徑，動物→人或人→人傳播，潛伏期2～11天，起病急，癥狀與細菌性痢疾相似，發(fā)熱，嘔吐，腹痛，腹瀉，大便呈黏液或膿血便，有惡臭味，產(chǎn)毒菌株感染可引起水樣便，大便鏡檢有大量白細胞及數(shù)量不等的紅細胞，可并發(fā)嚴重的小腸結(jié)腸炎，敗血癥，肺炎，腦膜炎，心內(nèi)膜炎，心包炎等。 (5)耶爾森菌小腸結(jié)腸炎：多發(fā)生于冬春季節(jié)，以嬰幼兒多見，潛伏期10天左右，無明顯前驅(qū)癥狀，臨床癥狀與年齡有關(guān)，5歲以下患兒以腹瀉為主要癥狀，糞便為水樣，黏液樣，膿樣或帶血，大便鏡檢有大量白細胞，多伴腹痛，發(fā)熱，惡心和嘔吐，5歲以上及青少年，以下腹痛，血白細胞增高，血沉加快為主要表現(xiàn)，酷似急性闌尾炎，本病可并發(fā)腸系膜淋巴結(jié)炎，結(jié)節(jié)性紅斑，反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎，敗血癥，心肌炎，急性肝炎，肝膿腫，結(jié)膜炎，腦膜炎，尿道炎或急性腎炎等，病程1～3周。 (6)鼠傷寒沙門菌腸炎：全年發(fā)病，以4～9月發(fā)病率最高，多數(shù)為2歲以下嬰幼兒，易在兒科病房發(fā)生流行，經(jīng)口傳播，潛伏期8～24h，主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，惡心，嘔吐，腹痛，腹脹，“噴射”樣腹瀉，大便次數(shù)可達30次以上，呈黃色或墨綠色稀便，水樣便，黏液便或膿血便，大便鏡檢可見大量白細胞及不同數(shù)量的紅細胞，嚴重者可出現(xiàn)脫水，酸中毒及全身中毒癥狀，甚至休克，也可引起敗血癥，腦脊髓膜炎，一般病程2～4周，帶菌率高，部分患兒病后排菌2個月以上。 (7)金黃色葡萄球菌腸炎：很少為原發(fā)性，多繼發(fā)于應(yīng)用大量廣譜抗生素后或繼發(fā)于慢性疾病基礎(chǔ)上，起病急，中毒癥狀重，表現(xiàn)為發(fā)熱，嘔吐，頻瀉，不同程度脫水，電解質(zhì)紊亂，嚴重者發(fā)生休克，病初大便為黃綠色，3～4天后多轉(zhuǎn)變?yōu)樾瘸簦Ｋ畼颖悖ひ憾�，大便鏡檢有大量膿細胞及革蘭陽性菌，大便培養(yǎng)有葡萄球菌生長，凝固酶陽性。 (8)假膜性腸炎：多見長期使用抗生素后，由于長期使用抗生素導(dǎo)致腸道菌群紊亂，使難辨梭狀芽孢桿菌大量繁殖，產(chǎn)生壞死毒素所致，主要癥狀為腹瀉，大便呈黃稀水樣或黏液便，少數(shù)帶血，有假膜排出(腸管狀)，伴有發(fā)熱，腹脹，腹痛，腹痛常先于腹瀉或與腹瀉同時出現(xiàn)，常伴顯著的低蛋白血癥，水，電解質(zhì)紊亂，全身軟弱呈慢性消耗狀，輕型患兒一般于停藥后5～8天腹瀉停止，嚴重者發(fā)生脫水，休克至死亡，如果患兒腹瀉發(fā)生于停藥后，或腹瀉出現(xiàn)后持續(xù)用抗生素，則病程常遷延。 (9)白色念珠菌腸炎(candida alicans enteritis)：多發(fā)生于體弱，營養(yǎng)不良小兒，長期濫用廣譜抗生素或腎上腺皮質(zhì)激素者，口腔內(nèi)常伴有鵝口瘡，大便次數(shù)增多，色稀黃或發(fā)綠，泡沫較多，帶黏液有時可見豆腐渣樣細塊(菌落)，大便在鏡下可見真菌孢子和假菌絲，作糞便真菌培養(yǎng)有助于鑒別。 9.小兒遷延性和慢性腹瀉 病因復(fù)雜，目前認為包括感染，過敏，先天性消化酶缺陷，免疫缺陷，藥物因素，先天畸形等，其中以感染后腹瀉最為常見，對慢性腹瀉患兒腸黏膜活體組織檢查結(jié)果表明，小腸黏膜結(jié)構(gòu)和功能持續(xù)損害或正常修復(fù)機制受損，是小兒腹瀉遷延不愈的重要原因。 (1)有急性腹瀉史：急性感染性腹瀉多為一過性的，但如宿主不能產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)，反復(fù)接觸感染病原，或因感染嚴重損傷腸黏液，則急性腹瀉可轉(zhuǎn)為慢性腹瀉，多數(shù)因黏膜持續(xù)損傷致腹瀉遷延不愈，少數(shù)為感染原持續(xù)作用，十二指腸，空腸黏膜變薄，腸絨毛萎縮，腸細胞溢出，脫落增加，微絨毛變性，使得上皮細胞更新加速，這可能與腸黏膜表面微生物的黏附有關(guān)，由于黏膜再生時間不足，這些新生的上皮細胞類似于隱窩細胞，故功能低下，雙糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷狀緣肽酶活性降低，加上有效吸收面積的減少，引起各種營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收不良，另外，腸黏膜損傷增加了對病原因子和大分子物質(zhì)的通透性，使黏膜對外來抗原致敏。 (2)營養(yǎng)不良患兒：腹瀉時小腸上段所有細菌都顯著增多，十二指腸內(nèi)厭氧菌和酵母菌過度繁殖，由于大量細菌對膽酸的脫結(jié)合作用，使游離膽酸濃度大為增高，高濃度游離膽酸有損害小腸細胞的作用，還阻礙脂肪微粒的形成，嚴重營養(yǎng)不良患兒細胞免疫功能缺陷，分泌型抗體，吞噬細胞功能和補體水平降低，因而增加了對病原及食物蛋白抗原的易感性，總之，持續(xù)腹瀉易發(fā)生營養(yǎng)不良，而營養(yǎng)不良又易使腹瀉遷延不愈，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。
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