一、胃炎 胃炎(gastritis)是指多病因引起的胃黏膜炎性病變。根據(jù)病程分急性和慢性兩類，前者多為繼發(fā)性，后者以原發(fā)性多見(jiàn)。 【病因和發(fā)病機(jī)制】 1.急性胃炎 指胃黏膜廣泛性或局限性炎癥，兒童中以單純性與糜爛性胃炎多見(jiàn)。若合并腸道感染者稱為急性胃腸炎�？捎蓴z入微生物和細(xì)菌毒素污染的食物引起，如沙門菌屬、嗜鹽桿菌及金黃色葡萄球菌的細(xì)菌毒素；化學(xué)性物質(zhì)，如水楊酸類等非甾體類抗炎藥，誤食強(qiáng)酸、強(qiáng)堿和毒性物質(zhì)如硫酸、毒草、滅蟲(chóng)藥；應(yīng)激狀態(tài)，如嚴(yán)重感染、顱內(nèi)損傷、大面積燒傷使患兒處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，是導(dǎo)致急性糜爛性胃炎的主要原因。 2.慢性胃炎 指各種有害因子持續(xù)反復(fù)作用于胃黏膜引起的慢性炎癥。小兒慢性胃炎中以淺表性胃炎最常見(jiàn)，約占90%～q5%，萎縮性胃炎極少。病因迄今尚未完全明確，可能與下列因素有關(guān)。 (l)幽門螺桿菌(heLicobacter pylori，Hp)：兒童中原發(fā)性Hp感染率高達(dá)40%，慢性活動(dòng)性胃炎患者的Hp感染率高達(dá)90%以上。感染Hp后，病理變化主要是胃竇黏膜小結(jié)節(jié)、小顆粒狀隆起，組織學(xué)顯示淋巴細(xì)胞增多，淋巴濾泡形成。Hp根治后胃黏膜炎癥明顯改善。 (2)急性胃炎的繼續(xù)發(fā)展造成急性胃黏膜損傷的因子未能去除；如長(zhǎng)期進(jìn)食刺激性食物，燙食；長(zhǎng)期服用非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥，反復(fù)損傷胃黏膜，使炎癥持續(xù)不愈。 (3)十二指腸液反流：幽門括約肌功能失調(diào)，使十二指腸液反流人胃增加。十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液。膽鹽可降低胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭受消化液的作用，產(chǎn)生炎癥、糜爛出血。 【臨床表現(xiàn)】 l.急性胃炎 發(fā)病急驟，癥狀輕重不一，輕者僅有食欲不振、腹痛、惡心、嘔吐，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嘔血、黑便、脫水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。若伴有腸炎，可有腹瀉，有感染者常伴有發(fā)熱等全身中毒癥狀。 2.慢性胃炎 常見(jiàn)癥狀為反復(fù)腹痛、無(wú)明顯規(guī)律性，疼痛經(jīng)常于進(jìn)食過(guò)程中或餐后加重，多數(shù)位于上腹部、臍周，輕者為間歇性隱痛或鈍痛，嚴(yán)重者為劇烈絞痛。幼兒腹痛可僅表現(xiàn)不安和正常進(jìn)食改變，年長(zhǎng)兒癥狀似成人，多訴上腹痛，常伴有食欲不振、惡心、嘔吐、腹 脹，繼而影響營(yíng)養(yǎng)狀況及生長(zhǎng)發(fā)育。胃黏膜糜爛出血者可出現(xiàn)嘔血、黑便，壓痛部位多在中上腹或臍周。 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 l.胃鏡檢查 為首選而可靠的診斷方法。能直接觀察胃黏膜病變并可取病變部位組織進(jìn)行幽門螺桿菌和病理學(xué)檢查。內(nèi)鏡下表現(xiàn)充血、水腫、糜爛、新鮮或陳舊出血，有時(shí)可見(jiàn)黏膜表面黏液斑或反流的膽汁。Hp感染胃炎時(shí)，還可見(jiàn)到胃竇黏膜微小結(jié)節(jié)形成。 2 .X線鋇餐造影 胃炎病變多數(shù)在黏膜表層，鋇餐造影檢查難有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。部分胃竇部炎癥者可呈現(xiàn)胃竇部激惹征，黏膜紋理增粗、迂曲、鋸齒狀，幽門前區(qū)呈半收縮狀態(tài)，可見(jiàn)不規(guī)則痙攣收縮。氣鋇雙重造影效果較好。 3．幽門螺桿菌檢測(cè) (l)胃黏膜組織切片染色與培養(yǎng)：切片HE或Warthin-StarrV染色，在黏膜層有魚(yú)貫狀排列、形態(tài)微彎的桿菌；Hp培養(yǎng)需在微氧環(huán)境下用特殊培養(yǎng)基進(jìn)行，3～5天可出結(jié)果，是最準(zhǔn)確的診斷方法，但培養(yǎng)困難，多用于實(shí)驗(yàn)研究。 (2)尿素酶試驗(yàn)：尿素酶試劑中含有尿素和酚紅，Hp產(chǎn)生的酶可分解其中的尿素產(chǎn)生氨，后者使試劑中的pH值上升，從而使酚紅由棕黃色變成紅色。將活檢胃黏膜放入上述試劑（濾紙片）中，如胃黏膜含有Hp則試劑變?yōu)榧t色，此法快速、簡(jiǎn)單，特異性和敏感性可達(dá) 80%以上。 (3)核素標(biāo)記尿素呼吸試驗(yàn)：讓患兒口服一定量放射性核素13C標(biāo)記的尿素，如果患兒消化道內(nèi)含有Hp，則Hp產(chǎn)生的尿素酶可將尿素分解產(chǎn)生CO2，由肺呼出。通過(guò)測(cè)定呼出氣體中13C含量即可判斷胃內(nèi)Hp感染程度,其特異性和敏感性均達(dá)90%以上，是診斷Hp感染的金標(biāo)準(zhǔn)。 (4)血清學(xué)檢測(cè)Hp抗體：血清學(xué)Hp抗體檢測(cè)，因不能提供細(xì)菌當(dāng)前是否存在的依據(jù)，故不用于目前首選的診斷，主要用于流行病學(xué)調(diào)查或篩選。lgM抗體在清除了Hp幾個(gè)月后仍保持陽(yáng)性也限制了其診斷意義。 【病理】 1．急性胃炎 表現(xiàn)為上皮細(xì)胞變性、壞死，固有膜大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，無(wú)或極少有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞，腺體細(xì)胞呈不同程度變性壞死。 2.慢性胃炎 淺表性胃炎見(jiàn)上皮細(xì)胞變性，小凹上皮細(xì)胞增生，固有膜炎癥細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。萎縮性胃炎主要為固有腺體萎縮、腸腺化生及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。 【診斷和鑒別診斷】根據(jù)病史、體格檢查、臨床表現(xiàn)、胃鏡和病理學(xué)檢查，基本可以確診。由于引起小兒腹痛的病因很多，急性發(fā)作的腹痛必須注意與外科急腹癥如闌尾炎、胃穿孔、膽、胰、腸等腹內(nèi)臟器的器質(zhì)性疾病，以及腹型過(guò)敏性紫癜相鑒別。慢性反復(fù)發(fā)作性腹痛應(yīng)與腸道寄生蟲(chóng)、消化性潰瘍等疾病鑒別。 1．腸蛔蟲(chóng)癥 常有不固定腹痛、偏食、異食癖、惡心、嘔吐等消化功能紊亂癥狀，有時(shí)出現(xiàn)全身過(guò)敏癥狀。有時(shí)有吐、排蛔蟲(chóng)史，糞便查找蟲(chóng)卵，驅(qū)蟲(chóng)治療有效等可協(xié)助診斷，隨著衛(wèi)生條件的改善，腸蛔蟲(chóng)癥在我國(guó)已經(jīng)明顯減少。 2.腸痙攣 嬰兒多見(jiàn)，可出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性腹痛，腹部無(wú)異常體征，排氣、排便后可緩解。 3.消化性潰瘍 兩者均表現(xiàn)為慢性上腹痛，但消化性潰瘍腹痛在年長(zhǎng)兒表現(xiàn)為有規(guī)律性及饑餓痛，甚至有半夜痛的病史；而慢性胃炎腹痛多在餐后并伴有消化不良。胃鏡檢查與X線鋇餐可以鑒別診斷。 【治療】 1．急性胃炎 去除病因，積極治療原發(fā)病，避免服用一切刺激性食物和藥物，及時(shí)糾正水、電解質(zhì)紊亂�？诜葛つけＷo(hù)劑，解痙止吐；細(xì)菌感染或伴有腹瀉者應(yīng)用有效抗生素；有上消化道出血者應(yīng)臥床休息，保持安靜，監(jiān)測(cè)生命體征與黑便情況，靜滴H2受體拮抗劑。 2.慢性胃炎 (1)飲食：養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣和生活規(guī)律。選擇易消化無(wú)刺激性食物，避免服用對(duì)胃黏膜有損害的藥物。 (2)藥物治療：①有幽門螺桿菌感染者應(yīng)進(jìn)行規(guī)范的抗Hp治療（見(jiàn)消化性潰瘍治療）；②增加胃黏膜屏障：如麥滋林-S、硫糖鋁等；③促進(jìn)胃蠕動(dòng)、減少腸液反流：腹脹、嘔吐或膽汁反流者加用多潘立酮、莫沙必利、西沙必利；④制酸劑：適用于高胃酸及胃黏膜糜爛性改變 者，常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 二、消化性潰瘍 消化性潰瘍( peptic ulcer)是指接觸消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃腸黏膜及其深層組織的一種病理性缺損，其深層達(dá)到或穿透黏膜、肌層。潰瘍的好發(fā)部位是胃、十二指腸，也可發(fā)生于食管、小腸、胃腸吻合處，各年齡兒童均可發(fā)病，以學(xué)齡兒童多見(jiàn)。嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近；年長(zhǎng)兒多為慢性、原發(fā)性十二指腸潰瘍，男孩多于女孩，部分可有家族史。 【病因和發(fā)病機(jī)制】消化性潰瘍的病因繁多，有遺傳、精神、環(huán)境、飲食、內(nèi)分泌等因素，迄今尚無(wú)定論。發(fā)病機(jī)制多傾向于攻擊因子-防御因子學(xué)說(shuō)。正常情況下胃黏膜分泌黏液、良好的血液供應(yīng)、旺盛的細(xì)胞更新能力及胃液分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制等防御因素處于優(yōu)勢(shì)，或與鹽酸、胃蛋白酶、Hp等攻擊因子保持平衡，一旦攻擊因子增強(qiáng)或（和）防御因子削弱則可能形成潰瘍。一般認(rèn)為，與酸有關(guān)的侵襲因素對(duì)十二指腸潰瘍的意義較大，而組織防御因素對(duì)胃潰瘍有更重要的意義�？赡艿陌l(fā)病因素與以下因素有關(guān)。 1．胃酸和胃蛋白酶 胃酸分泌增加和胃蛋白酶的消化作用是發(fā)生消化性潰瘍的重要因素。十二指腸潰瘍患者基礎(chǔ)胃酸、壁細(xì)胞數(shù)量及壁細(xì)胞對(duì)刺激物質(zhì)的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制亦發(fā)生缺陷。新生兒生后1～2天胃酸分泌高，與成人相同，4～5天時(shí)下降，以后又逐漸增高，故生后2～3天亦可發(fā)生急性胃潰瘍及胃穿孔。因胃酸分泌隨年齡而增加，因此年長(zhǎng)兒消化性潰瘍的發(fā)病率較嬰幼兒高。胃潰瘍患兒胃酸分泌量可正常。 2.胃和十二指腸黏膜 決定胃黏膜防御能力的因素包括黏膜血流、上皮細(xì)胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。其主要作用為潤(rùn)滑黏膜不受食物的機(jī)械磨損，阻礙H+反彌散入細(xì)胞。在各種攻擊因子的作用下，黏膜屏障功能受損，H+反彌散入細(xì)胞內(nèi)造成損傷，形成潰瘍。 3．幽門螺桿菌感染 Hp在消化性潰瘍中的作用明顯引起人們關(guān)注。流行病學(xué)調(diào)查顯示80%以上十二指腸潰瘍與50%以上的胃潰瘍存在Hp感染。經(jīng)藥物治療痊愈的消化性潰瘍患兒若Hp陽(yáng)性則極易復(fù)發(fā)，而Hp根治后潰瘍的復(fù)發(fā)率即下降，說(shuō)明Hp在潰瘍病發(fā)病機(jī)制中起重要的作用。 4．遺傳因素 20%～60%潰瘍患兒有家族史，胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)同胞患病比一般人群分別高1. 8和2. 6倍。O型血的人發(fā)生十二指腸潰瘍高于其他血型30%左右，且并發(fā)潰瘍性出血及穿孔以O型血為多見(jiàn)。2/3的十二指腸潰瘍患者家族成員血清胃蛋白酶原升高。 5．其他 精神創(chuàng)傷、外傷、手術(shù)后、飲食習(xí)慣不當(dāng)如暴飲暴食、進(jìn)食過(guò)冷食物、油炸食品、氣候因素、對(duì)胃黏膜有刺激性的藥物如非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素等均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜損傷，導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生。 【病理】十二指腸潰瘍好發(fā)于球部，偶爾位于球后以下的部位稱球后潰瘍。多為單發(fā)，也可多發(fā)。胃潰瘍多發(fā)生在胃竇及胃竇-胃體交界的小彎側(cè)，少數(shù)可發(fā)生在胃體、幽門管內(nèi)。潰瘍大小不等，深淺不一，胃鏡下觀察呈圓形、不規(guī)則圓形或線形，底部有灰白苔，周圍黏膜充血、水腫。十二指腸球部因黏膜充血、水腫，或因多次復(fù)發(fā)后纖維組織增生和收縮而導(dǎo)致球部變形，有時(shí)出現(xiàn)假憩室。胃和十二指腸同時(shí)有潰瘍時(shí)稱復(fù)合潰瘍。顯微鏡下，潰瘍的基底由外向內(nèi)可分4層：①急性炎性滲出物：由白細(xì)胞、紅細(xì)胞和纖維蛋白組成；②嗜酸性壞死層：為無(wú)組織結(jié)構(gòu)的壞死物；③肉芽組織：含豐富的血管和結(jié)構(gòu)組織的各種成分；④疤痕組織。 【臨床表現(xiàn)】由于潰瘍?cè)诟髂挲g階段的好發(fā)部位、類型和演變過(guò)程不同，臨床癥狀和體征也有所不同，年齡愈小，癥狀愈不典型，不同年齡患者的臨床表現(xiàn)有各自的特點(diǎn)。 1．新生兒期 多為繼發(fā)性潰瘍，死亡率較高，常見(jiàn)原發(fā)病有：早產(chǎn)兒、缺氧、窒息、敗血癥、呼吸窘迫綜合征和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。以突發(fā)性上消化道出血或穿孔為主要癥狀。常急性起病，表現(xiàn)為嘔血、黑便、腹脹、腹膜炎等，易被漏診。 2.嬰幼兒期 繼發(fā)性潰瘍多見(jiàn)，發(fā)病急，突然嘔血、黑便，前期可有食欲減退、嘔吐、進(jìn)食后啼哭、腹痛、腹脹、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩等。 3.學(xué)齡前期 原發(fā)性潰瘍逐漸增多，腹痛癥狀明顯，多位于臍周，間隙可有發(fā)作，與飲食關(guān)系不明顯。惡心、嘔吐較常見(jiàn)。 4.學(xué)齡期 以十二指腸潰瘍多見(jiàn)，隨著年齡遞增，臨床表現(xiàn)與成人接近，癥狀以上腹痛、臍周疼痛為主，可有饑餓痛、夜間痛或有反酸、噯氣或惡性貧血。少數(shù)人表現(xiàn)為無(wú)痛性黑便、暈厥，甚至是休克。 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 1．糞便潛血試驗(yàn) 素食3天后檢查，陽(yáng)性者提示可能有活動(dòng)性潰瘍。 2.上消化道內(nèi)鏡檢查 是當(dāng)前公認(rèn)診斷潰瘍病準(zhǔn)確率最高的方法，內(nèi)鏡觀察不僅能準(zhǔn)確診斷潰瘍、估計(jì)病灶大小、潰瘍周圍炎癥的輕重、潰瘍表面有無(wú)血管暴露，而且可以評(píng)估藥物治療的效果，同時(shí)又可采取黏膜活體組織作病理組織學(xué)和細(xì)菌學(xué)檢查，還可以在內(nèi)鏡下控制活動(dòng)性出血。潰瘍?cè)趦?nèi)鏡下表現(xiàn)圓形或橢圓形病灶，邊界清楚，中央有灰白色苔狀物，根據(jù)病程分為活動(dòng)期、愈合期、疤痕期。 3. X線鋇餐造影 雖然應(yīng)用較廣泛，但此診斷手段不夠敏感和特異。 (1)直接征象：發(fā)現(xiàn)胃和十二指腸壁龕影可確診。 (2)間接征象；潰瘍對(duì)側(cè)切跡，十二指腸球部激惹、充盈不佳、畸形對(duì)本病有診斷參考價(jià)值。因小兒潰瘍淺表，鋇餐通過(guò)快，潰瘍檢出率較成人為低，且假陽(yáng)性率較高，氣、鋇雙重對(duì)比造影效果較佳，但小兒常不能配合完成。 4.幽門螺桿菌檢測(cè) 【并發(fā)癥】 l.上消化道出血 為消化道潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥。部分小兒的出血并發(fā)癥可以為消化性潰瘍的首發(fā)癥狀，而無(wú)任何前驅(qū)表現(xiàn)。嘔血一般見(jiàn)于胃潰瘍，嘔吐物為咖啡色樣；而黑便較多見(jiàn)于十二指腸潰瘍。 2.穿孔 穿孔較出血少見(jiàn)，潰瘍穿孔常突然發(fā)生，而無(wú)任何先兆癥狀，穿孔后引起彌漫性腹膜炎。小兒直立位腹部平片腹腔內(nèi)出現(xiàn)游離氣體表示胃、十二指腸穿孔。 3.梗阻 梗阻發(fā)生的部位主要在十二指腸球部潰瘍或幽門管潰瘍，潰瘍急性發(fā)作時(shí)可由于球部水腫和幽門括約肌痙攣引起暫時(shí)性梗阻，但隨著炎癥好轉(zhuǎn)而消失。梗阻時(shí)出現(xiàn)上腹脹滿不適、腹痛、惡心、嘔吐，但大量嘔吐后癥狀可暫時(shí)減輕。嘔吐物無(wú)膽汁，胃鏡或X線檢查可診斷。 【診斷和鑒別診斷】由于兒童消化性潰瘍的癥狀不如成人典型，常易誤診，故對(duì)反復(fù)發(fā)作上腹痛、夜間痛；與飲食有關(guān)的嘔吐；糞便潛血試驗(yàn)陽(yáng)性的貧血患兒；反復(fù)胃腸不適，且有潰瘍病家族史者；原因不明的嘔血、便血者等，均應(yīng)警惕消化性潰瘍的可能性，及時(shí)進(jìn)行上消化道內(nèi)鏡檢查，盡早明確診斷。注意與以下疾病相鑒別： 1.腹痛 應(yīng)與腸痙攣、蛔蟲(chóng)癥、腹內(nèi)臟器感染、結(jié)石等疾病鑒別。 2.嘔血 新生兒和小嬰兒嘔血可見(jiàn)于新生兒自然出血癥，年長(zhǎng)兒需與肝硬化致食管靜脈曲張破裂及全身出血性疾病鑒別。 3.便血 消化性潰瘍出血多為柏油樣使，鮮紅色便僅見(jiàn)于大量出血者。應(yīng)與腸套疊、梅克爾憩室、息肉、腹型過(guò)敏眭紫癜及血液病所致出血鑒別。 【治療】目的是消除癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合，防止復(fù)發(fā)。 1.一般治療 應(yīng)培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，規(guī)律性飲食，避免過(guò)度疲勞及精神緊張，保持樂(lè)觀向上的心情。不暴飲暴食，避免咖啡、酒、辛辣等刺激性強(qiáng)的食物，少用對(duì)胃黏膜有損害的藥物。 2.藥物治療 原則為抑制胃酸分泌和中和胃酸，強(qiáng)化黏膜防御能力，抗幽門螺桿菌治療。 （1)抗胃酸治療：潰瘍的愈合與抗酸治療的強(qiáng)度和時(shí)間成正比。 1)堿性抗酸藥物：起緩解癥狀和促進(jìn)潰瘍愈合的作用。常用碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑。 2)胃酸分泌抑制藥物：①H2受體拮抗劑(H2R1)：可直接抑制組胺與胃壁細(xì)胞H2受體相結(jié)合，抑制胃酸分泌，加速潰瘍愈合。常用西咪替丁( cimitidine)：（每日10～30mg/kg,分4次口服）,雷尼替丁(ranitidine)（每日3～5mg/kg,每12小時(shí)一次，或每晚一次口服）， 法莫替�。�farmotidine）（0.9mg/kg，每12小時(shí)一次）。②質(zhì)子泵抑制劑(PPI)：作用于胃黏膜壁細(xì)胞，降低壁細(xì)胞中的H +-K+ -ATP酶活性,阻抑H+從細(xì)胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奧美拉唑( omeprazole)，劑量為每日0.6～0.8mg/kg，清晨頓服。 (2)胃黏膜保護(hù)劑：①硫糖鋁：在酸性胃液中與蛋白形成大分子復(fù)合物，凝聚成糊狀物覆蓋于潰瘍表面起保護(hù)作用，尚可增強(qiáng)內(nèi)源性前列腺素合成，促進(jìn)潰瘍愈合。常用劑量為每日l0～25mg／kg，分4次口服。②麥滋林-S顆粒劑：亦有保護(hù)胃黏膜、促進(jìn)潰瘍愈合的作用。 (3)抗幽門螺桿菌治療：有Hp感染的消化性潰瘍，需用抗菌藥物治療：臨床常用的藥物：枸櫞酸鉍鉀6～8mg/（kg.d），阿莫西林50mg/(kg．d)，克拉霉素15～20mg/ (kg.d)，甲硝唑20～30mg/(kg.d)，吠喃唑酮5～1Omg/(kg．d)，分3次口服。由于Hp棲居部位環(huán)境的特殊性，不易被根除，目前多主張聯(lián)合用藥。以下方案可供參考： l)以PPI為中心藥物的“三聯(lián)”方案：①PPI+上述抗牛素中的2種，持續(xù)2周；②PPI+上述抗生素中的2種，持續(xù)1周。 2)以鉍劑為中心藥物的“三聯(lián)”、“四聯(lián)”治療方案：①枸櫞酸鉍鉀十2種抗生素；②枸櫞酸鉍鉀+H2R1+2種抗生素2周。 (4)消化性潰瘍一般不需手術(shù)治療。但如有以下情況，應(yīng)根據(jù)個(gè)體性況考慮手術(shù)治療：①潰瘍合并穿孔；②難以控制的出血，失血量大，48小時(shí)內(nèi)失血量超過(guò)血容量的30%③有幽門完全梗阻，經(jīng)胃腸減壓等保守治療72小時(shí)仍無(wú)改善；④慢性難治性疼痛。實(shí)際真正需要手術(shù)治療的難治性潰瘍已罕見(jiàn)。
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