糖尿病(diabetes melitus，DM)是由于胰島素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂癥，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性糖尿病又可分為①1型糖尿病：由于胰島β細(xì)胞破壞，胰島素分泌絕對(duì)不足所造成，必須使用胰島索治療，故又稱胰島素依賴性糖尿病(insulindependent diabetes mellitus，IDDM)；②2型糖尿病：由于胰島β細(xì)胞分泌胰島素不足或靶細(xì)胞對(duì)胰島素不敏感（胰島素抵抗）所致，亦稱非胰島素依賴性糖尿病(noninsulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM)；③青年成熟期發(fā)病型(maturity-onset diabetes of youth,MODY)：是一種罕見的遺傳性β細(xì)胞功能缺陷癥，屬常染色體顯性遺傳。繼發(fā)性糖尿病大多由一些遺傳綜合征（如2l-三體、Turner和Klinefelter綜合征等）和內(nèi)分泌疾�。ㄈ�Cushing綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)等）所引起。98%的兒童糖尿病為1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但隨兒童肥胖癥的增多而有增加趨勢(shì)。 兒童1型糖尿病的發(fā)病率在各國(guó)之間差異較大，即使同一國(guó)家，不同民族之間也不相同。芬蘭（發(fā)病率36/10萬）、意大利的撒丁島（發(fā)病率36.4/10萬）兒童（0～14歲）1型糖尿病發(fā)病率最高，其次為加拿大、瑞典、丹麥、美國(guó)和英圍。韓國(guó)、日本及中國(guó)屬低發(fā)病區(qū)，我國(guó)年發(fā)病率為1.04/10萬。近年來流行病學(xué)的研究表明，發(fā)病率逐年增高是世界總趨勢(shì)。4～6歲和10～14歲為l型糖尿病的高發(fā)年齡，1歲以下小兒發(fā)病較少見。本節(jié)主要敘述1型糖尿病。 【病因和發(fā)病機(jī)制】1型糖尿病確切病因機(jī)制尚未完全闡明。目前認(rèn)為是在遺傳易感基因的基礎(chǔ)上，在外界環(huán)境因素的作用下，引起自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞的損傷和破壞，當(dāng)胰島素分泌減少至正常的90%以上時(shí)即出現(xiàn)臨床癥狀。 1．遺傳易感性 根據(jù)同卵雙胎的研究，1型糖尿病的患病一致性為50%，說明本病是除遺傳因素外還有環(huán)境因素作用的多基因遺傳病。通過對(duì)人類白細(xì)胞抗原( HLA)研究發(fā)現(xiàn)，人類白細(xì)胞抗原(HLA)的D區(qū)Ⅱ類抗原基因（位于6p21.3）與本病的發(fā)生有關(guān)，已證明與HLA-DR3和DR4的關(guān)聯(lián)性特別顯著。還有研究認(rèn)為HLA-DQβ鏈上第57位非門冬氨酸及HLA-DQ α鏈上第52位的精氨酸的存在決定1型糖尿病的易感性；反之,HLA-DQα52位非精氨酸和HLA-DQβ57位門冬氨酸決定1型糖尿病的保護(hù)性。但遺傳易感基因在不同種族間有一定的差別，提示與遺傳多態(tài)性有關(guān)。 2.環(huán)境因素 l型糖尿病的發(fā)病與病毒感染（如風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒等）、化學(xué)毒物（如鏈尿菌素、四氧嘧啶等）、食物中的某些成分（如牛乳蛋白：α、β-酪蛋白、乳球蛋白等）有關(guān)。以上因素可能對(duì)帶有易感性基因者激發(fā)體內(nèi)免疫功能的變化，產(chǎn)生β細(xì)胞毒性作用，最后導(dǎo)致發(fā)生1型糖尿病。 3．自身免疫因素 約90%的1型糖尿病患者在診斷時(shí)血中有胰島細(xì)胞自身抗體(ICA)、胰島β細(xì)胞膜抗體(ICSA)、胰島素自身抗體(IAA)以及谷氨酸脫羧酶(GAD)自身抗體、胰島素受體自身抗體(IRA)等多種抗體，并已證實(shí)這些抗體在補(bǔ)體和T淋巴細(xì)胞的協(xié)同作用下具有對(duì)胰島細(xì)胞的毒性作用。新近證實(shí)細(xì)胞免疫異常對(duì)l型糖尿病的發(fā)病起作重要作用，樹突狀細(xì)胞源性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-12，促進(jìn)初始型CD+4T細(xì)胞(Th0)向I型輔助性T(Thl)細(xì)胞轉(zhuǎn)化，使其過度活化，產(chǎn)生Thl細(xì)胞類細(xì)胞因子，引起大量炎癥介質(zhì)的釋放，導(dǎo)致胰島組織β細(xì)胞的破壞。 【病理生理】胰島β細(xì)胞大都被破壞，分泌胰島素明顯減少而分泌胰高糖素的細(xì)胞和其他細(xì)胞則相對(duì)增生即引起代謝紊亂。人體有6種涉及能量代謝的主要激素：胰島素、胰高糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素，其中唯有胰島素是促進(jìn)能量?jī)?chǔ)存的激素，其余5種激素在饑餓狀態(tài)下皆促進(jìn)能量釋放，稱為反調(diào)節(jié)激素。正常情況下，胰島素可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)糖的利用和蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)脂肪合成，抑制肝糖原和脂肪的分解。糖尿病患兒的胰島素分泌不足或缺如，使葡萄糖的利用減少，而反調(diào)節(jié)激素如胰高糖素、生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇等增高，且又促進(jìn)肝糖原分解和葡萄糖異生作用，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速，造成血糖和細(xì)胞外液滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。當(dāng)血糖濃度超過腎閾值(lOmmol/L或l80mg/dl)時(shí)即產(chǎn)生糖尿。自尿中排出的葡萄糖可達(dá)到200～300g/d，導(dǎo)致滲透性利尿，臨床出現(xiàn)多尿癥狀，每日約丟失水分3～5L，鈉和鉀200～400mmol，因而造成嚴(yán)重的電解質(zhì)失衡和慢性脫水。由于機(jī)體的代償，患兒呈現(xiàn)渴感增強(qiáng)、飲水增多。因?yàn)榻M織不能利用葡萄糖，能量不足而產(chǎn)生饑餓感，引起多食。胰島素不足和反調(diào)節(jié)激素增高促進(jìn)了脂肪分解，使血中脂肪酸增高，肌肉和胰島素依賴性組織即利用這類游離脂肪酸供能以彌補(bǔ)細(xì)胞內(nèi)葡萄糖不足，而過多的游離脂肪酸進(jìn)入肝臟后，則在胰高糖素等生酮激素的作用下加速氧化，導(dǎo)致乙酰輔酶A增加，超過了三羧酸循環(huán)的氧化代謝能力，致使乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮酸等酮體長(zhǎng)期在體液中累積，形成酮癥酸中毒。 酮癥酸中毒時(shí)氧利用減低，大腦功能受損。酸中毒時(shí)C02嚴(yán)重潴留，為了排除較多的CO2呼吸中樞興奮而出現(xiàn)不規(guī)則的呼吸深快，呼氣中的丙酮產(chǎn)生特異的氣味（腐爛水果味）。 【臨床表現(xiàn)】1型糖尿病患者起病較急驟，多有感染或飲食不當(dāng)?shù)日T因。其典型癥狀為多飲、多尿、多食和體重下降（即“三多一少”）。但嬰兒多飲、多尿不易被發(fā)覺，很快即可發(fā)生脫水和酮癥酸中毒。兒童因?yàn)橐鼓蛟龆嗫砂l(fā)生遺尿。年長(zhǎng)兒還可出現(xiàn)消瘦、精神不振、倦怠乏力等體質(zhì)顯著下降癥狀。約4O%糖尿病患兒在就診時(shí)即處于酮癥酸中毒狀態(tài)，這類患兒常因急性感染、過食、診斷延誤、突然中斷胰島素治療等因素誘發(fā),多表現(xiàn)為：起病急，進(jìn)食減少，惡心，嘔吐，腹痛，關(guān)節(jié)或肌肉疼痛，皮膚黏膜干燥，呼吸深長(zhǎng)，呼氣中帶有酮味，脈搏細(xì)速，血壓下降，體溫不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被誤診為肺炎、敗血癥、急腹癥或腦膜炎等。少數(shù)患兒起病緩慢，以精神呆滯、軟弱、體重下降等為主。 體格檢查時(shí)除見體重減輕、消瘦外，一般無陽(yáng)性體征。酮癥酸中毒時(shí)可出現(xiàn)呼吸深長(zhǎng)，帶有酮味，有脫水征和神志的改變。病程較久，對(duì)糖尿病控制不好時(shí)可發(fā)生生長(zhǎng)落后、智能發(fā)育遲緩、肝大，稱為Mauriac綜合征。晚期可出現(xiàn)蛋白尿、高血壓等糖尿病腎病表現(xiàn)，最后致腎衰竭，還可出現(xiàn)白內(nèi)障、視力障礙、視網(wǎng)膜病變，甚至雙目失明。兒童糖尿病有特殊的自然病程： l.急性代謝紊亂期 從出現(xiàn)癥狀到臨床確診，時(shí)間多在1個(gè)月以內(nèi)。約20%患兒表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒；20%～40%為糖尿病酮癥，無酸中毒；其余僅為高血糖、糖尿和酮尿。 2．暫時(shí)緩解期 約75%的患兒經(jīng)胰島素治療后，臨床癥狀消失、血糖下降、尿糖減少或轉(zhuǎn)陰，即進(jìn)入緩解期。此時(shí)胰島β細(xì)胞恢復(fù)分泌少量胰島素，對(duì)外源性胰島素需要量減至0.5ug/kg以下，少數(shù)患兒甚至可以完全不用胰島素。這種暫時(shí)緩解期一般持續(xù)數(shù)周，最長(zhǎng)可達(dá)半年以上。此期應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血糖、尿糖水平。 3．強(qiáng)化期 經(jīng)過緩解期后，患兒出現(xiàn)血糖增高和尿糖不易控制的現(xiàn)象，胰島素用量逐漸或突然增多，稱為強(qiáng)化期。在青春發(fā)育期，由于性激素增多等變化，增強(qiáng)了對(duì)胰島素的拮抗，因此該期病情不甚穩(wěn)定，胰島素用量較大。 4．永久糖尿病期 青春期后，病情逐漸穩(wěn)定，胰島素用量比較恒定，稱為永久糖尿病。 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 1.尿液檢查 (l)尿糖：尿糖定性一般陽(yáng)性。在用胰島素治療過程中，應(yīng)監(jiān)測(cè)尿糖變化，以判斷飲食及胰島素用量是否恰當(dāng)。一般在治療開始時(shí)分段收集晨8時(shí)至午餐前；午餐后至晚餐前；晚餐后至次晨8時(shí)的尿液，以了解24小時(shí)尿糖的變動(dòng)情況。餐前30分鐘排空膀胱，再留尿檢查尿糖，更利于胰島素劑量的調(diào)整。 (2)尿酮體：糖尿病伴有酮癥酸中毒時(shí)呈陽(yáng)性。 （3)尿蛋白：監(jiān)測(cè)尿微量白蛋白，可及時(shí)了解腎臟的病變情況。 2．血液檢查 (l)血糖：美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)2005年公布糖尿病診斷的新標(biāo)準(zhǔn)，符合下列任一標(biāo)準(zhǔn)即可診斷為糖尿病：①有典型糖尿病癥狀并且餐后任意時(shí)刻血糖水平≥ll.1mmol/L；②空腹血糖≥7.Ommol/L；③2小時(shí)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)血糖水平≥11.1mmol/L。 空腹血糖受損(IFG)：空腹血糖為5.6～6.9mmol/L。糖耐量受損(IGT):口服75g葡萄糖后2小時(shí)血糖在7.8～11.Ommol/L。IFG和lGT被稱為“糖尿病前期”。 (2)血脂：血清膽固醇、三酸甘油酯和游離脂肪酸明顯增加。治療適當(dāng)時(shí)則可使之降低，故定期檢測(cè)血脂水平，有助于判斷病情控制情況。 (3)血?dú)夥治觯和Y酸中毒在1型糖尿病患兒中發(fā)生率極高，當(dāng)血?dú)夥治鲲@示患兒血pH<7.30,HCO3- <15mmol/L時(shí)，即有代謝性酸中毒存在。 (4)糖化血紅蛋白：血紅蛋白在紅細(xì)胞內(nèi)與血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化結(jié)合，形成糖化血紅蛋白(HbA1c)，其量與血糖濃度呈正相關(guān)。正常人HbA1c <7%，治療良好的糖尿病患兒應(yīng)<9%，如 >12%時(shí)則表示血糖控制不理想。因此，HbA1c可作為患兒在以往2～3個(gè)月期間病情是否得到滿意控制的指標(biāo)。HbA1c與糖尿病持續(xù)的時(shí)間，年齡，性別，體重，季節(jié)等有關(guān)。糖尿病初期HbA1c水平較高，之后的緩解期下降明顯，到持續(xù)期又會(huì)輕度升高。而青春期水平比較高，之后會(huì)降低。女孩較男孩高。冬春季較夏秋季高。 3．葡萄糖耐量試驗(yàn) 本試驗(yàn)用于空腹血糖正常或正常高限，餐后血糖高于正常而尿糖偶爾陽(yáng)性的患兒。試驗(yàn)方法：試驗(yàn)當(dāng)日自0時(shí)起禁食；清晨口服葡萄糖(1.75g/kg)，最大量不超過75g，每克加水2.5ml，于3～5分鐘內(nèi)服完；口服前（0分鐘）及口服后60,120和180分鐘，分別測(cè)血糖。結(jié)果：正常人0分鐘血糖<6.7mmol/L，口服葡萄糖后60和120分鐘后血糖分別低于10.0和7.8mmol/L；糖尿病患兒120分鐘血糖值>l1mmol/L。試驗(yàn)前應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng)、精神緊張，停服雙氫克尿噻、水楊酸等影響糖代謝的藥物。 【診斷和鑒別診斷】典型的病例診斷并不困難。對(duì)有口渴、消瘦、遺尿癥狀的患兒；或有糖尿病家族史者；或有不明原因的脫水、酸中毒的患兒都應(yīng)考慮本病的可能性，避免誤診。本病應(yīng)與下列情況相鑒別。 l.其他還原糖尿癥 尿液中果糖和戊糖等其他還原糖均可使斑氏試液呈色，用葡萄糖氧化酶法檢測(cè)尿液可以鑒別。 2.非糖尿病性葡萄糖尿 有些先天性代謝病如fanconi綜合征、腎小管酸中毒、胱氨酸尿癥或重金屬中毒等患兒都可發(fā)生糖尿，主要依靠空腹血糖或葡萄糖耐量試驗(yàn)鑒別。 3．嬰兒暫時(shí)性糖尿 病因不明，可能與患兒胰島β細(xì)胞功能發(fā)育不夠成熟有關(guān)。多在出生后6周內(nèi)發(fā)病，表現(xiàn)為發(fā)熱、嘔吐、體重不增、脫水等癥狀。血糖增高，尿糖及酮體陽(yáng)性，經(jīng)補(bǔ)液等一般處理或給予小量胰島素(1U/kg)即可恢復(fù)。對(duì)這類患兒應(yīng)進(jìn)行葡萄糖耐量試驗(yàn)和長(zhǎng)期隨訪，以與l型糖尿病鑒別。 4.發(fā)生酸中毒、昏迷的其他疾病 如尿毒癥、感染中毒性休克、低血糖癥、急腹癥、顱內(nèi)感染、重癥肺炎等。 【治療】糖尿病采取綜合治療，包括胰島素治療、飲食管理、運(yùn)動(dòng)及精神心理治療等。治療目的：消除高血糖引起的臨床癥狀；積極預(yù)防并及時(shí)糾正酮癥酸中毒；糾正代謝紊亂，力求病情穩(wěn)定；使患兒獲得正常生長(zhǎng)發(fā)育，保證其正常的生活活動(dòng)；預(yù)防并早期診治并發(fā)癥。 1.糖尿病酮癥酸中毒的治療 酮癥酸中毒迄今仍然是兒童糖尿病急癥死亡的主要原因。對(duì)糖尿病酮癥酸中毒必須針對(duì)高血糖、脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂和可能并存的感染等情況制定綜合治療方案。密切觀察病情變化、血?dú)夥治龊脱�、尿液中糖和酮體的變化，隨時(shí)采取相應(yīng)措施，避免醫(yī)源性損害。 (1)液體治療：液體治療主要針對(duì)脫水、酸中毒和電解質(zhì)紊亂。酮癥酸中毒時(shí)脫水量約為lOOml/kg，一般均屬等滲性脫水，應(yīng)遵循下列原則輸液。 輸液開始的第1小時(shí)，按20ml/kg(最大量1OOOml)快速靜滴0.85%氯化鈉溶液，以糾正血容量、改善血循環(huán)和腎功能。第2～3小時(shí)，按1Oml/kg靜滴0.45%氯化鈉溶液。當(dāng)血糖<17mmol/L( 300mg/dl)后，改用含有0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液靜滴。要求在開始的12小時(shí)內(nèi)至少補(bǔ)足累積損失量的一半，在此后的24小時(shí)內(nèi)，可視情況按60～80ml/kg靜滴同樣溶液，以供給生理需要量和補(bǔ)充繼續(xù)損失量。 患兒在輸液開始前由于酸中毒、分解代謝和脫水的共同作用血清鉀較高，但總的體鉀儲(chǔ)備可能被耗竭。隨著液體的輸入，特別是應(yīng)用胰島素后，血鉀迅速降低。因此，在患兒開始排尿后應(yīng)立即在輸入液體中加入氯化鉀溶液，一般按每日2～3mmol/kg(150～225mg/kg)補(bǔ)給，輸入濃度不得>40mmol/L(O.3g/dl)，并應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖或血鉀濃度。 酮癥酸中毒時(shí)的酸中毒主要是由于酮體和乳酸的堆積，補(bǔ)充水分和胰島素可以矯正酸中毒。為了避免發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒和高鈉血癥，對(duì)酮癥酸中毒不宜常規(guī)使用碳酸氫鈉溶液，僅在pH<7.1，HCO3-,<12mmol/L時(shí)，可按2mmol/kg給予1.4%碳酸氫鈉溶液靜滴，先用半量，當(dāng)血pH≥7.2時(shí)即停用，避免酸中毒糾正過快加重腦水腫。 需補(bǔ)充的NaHCO3- (mmol/L)=(12-所測(cè)HCO3- mmol/L)×0.6×kg。 在治療過程中，應(yīng)仔細(xì)監(jiān)測(cè)生命體征、電解質(zhì)、血糖和酸堿平衡狀態(tài)，以避免酮癥酸中毒治療過程產(chǎn)生并發(fā)癥，如腦水腫等，其表現(xiàn)為：頭痛、意識(shí)不清、嗜睡、痙攣、視乳頭水腫或腦疝等。 (2)胰島素治療：糖尿病酮癥酸中毒時(shí)多采用小劑量胰島素靜脈滴注治療。首先靜推正規(guī)胰島素0.lU/kg，然后將正規(guī)胰島素25U加入等滲鹽水250ml中，按每小時(shí)0.lU／kg，自另一靜脈通道緩慢勻速輸入。輸入1～2小時(shí)后，復(fù)查血糖以調(diào)整輸入量。當(dāng)血糖<17mmol/L時(shí)，應(yīng)將輸入液體換成含0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液，并停止靜滴胰島素，改為正規(guī)胰島素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小時(shí)1次，直至患兒開始進(jìn)食、血糖穩(wěn)定為止。 (3)控制感染：酮癥酸中毒常并發(fā)感染，應(yīng)在急救同時(shí)采用有效抗生素治療。 酮癥酸中毒在處理不當(dāng)時(shí)，可引起腦水腫、低血糖、低血鉀、堿中毒、心功能或腎衰竭等情況，因此,在整個(gè)治療過程中必須嚴(yán)密觀察,隨時(shí)調(diào)整治療計(jì)劃,避免因處理不妥而加重病情。 2.長(zhǎng)期治療措施 (l)飲食管理：糖尿病的飲食管理是進(jìn)行計(jì)劃飲食而不是限制飲食,其目的是維持正常血糖和保持理想體重。 1)每日總熱量需要量：食物的熱量要適合患兒的年齡、生長(zhǎng)發(fā)育和日�；顒�(dòng)的需要，每日所需熱量(cal，cal=4.184J)為：1OOO+（年齡×80～100），對(duì)年幼兒宜稍偏高，此外，還要考慮體重、食欲及運(yùn)動(dòng)量。全日熱量分配為早餐1/5，中餐和晚餐分別為2／5，每餐中留出少量(5%)做餐間點(diǎn)心。 2)食物的成分和比例：飲食中能源的分配為：蛋白質(zhì)15%～20%,碳水化合物500%～55%，脂肪30%。蛋白質(zhì)成分在3歲以下兒童應(yīng)稍多，其中一半以上應(yīng)為動(dòng)物蛋白，因其含有必需的氨基酸。禽、魚類、各種瘦肉類為較理想的動(dòng)物蛋白質(zhì)來源。碳水化合物則以含纖維素高的，如糙米或玉米等粗糧為主，因?yàn)樗鼈冊(cè)斐傻难遣▌?dòng)遠(yuǎn)較精制的白米、面粉或土豆等制品為小，應(yīng)避免蔗糖等精制糖。脂肪應(yīng)以含多價(jià)不飽和脂肪酸的植物油為主。蔬菜選用含糖較少的蔬菜。每日進(jìn)食應(yīng)定時(shí)，飲食量在一段時(shí)間內(nèi)應(yīng)固定不變。 (2)胰島素治療：胰島素是治療能否成功的關(guān)鍵。胰島素的種類、劑量、注射方法都與療效有關(guān)。 1)胰島素制劑：目前胰島索的制劑有人胰島素(RI)、中效的珠蛋白胰島素(NPH)、長(zhǎng)效的魚精蛋白鋅胰島素(PZI)以及精蛋白鋅胰島素類似物甘精胰島素(glargine)和地特胰島素(detemir)。 甘精胰島素是在人胰島素A鏈21位以甘氨酸替代天門冬氨酸，B鏈的羧基端加上兩個(gè)精氨酸。地特胰島素是去掉B30位的氨基酸，在B29位點(diǎn)連接上含有14-C的脂肪酸鏈。其結(jié)構(gòu)的改變使得該胰島素穩(wěn)定性增強(qiáng)，在酸性環(huán)境中呈溶解狀態(tài)，即清澈溶液，注射前無需預(yù)先混勻，可直接皮下注射。一般1～2小時(shí)起效，作用時(shí)間維持24小時(shí)，每日只需注射1次。 2)胰島素治療方案：嬰兒胰島素需要量偏小，年長(zhǎng)兒需要量大。新診斷的患兒，輕癥者胰島素一般用量為每日0.5～1.OU/kg，出現(xiàn)明顯臨床癥狀以及酮癥酸中毒恢復(fù)期開始治療時(shí)胰島素需要量往往大于lU/kg。NPH和Rl按2：1或3：1混合，RI與PZl則按3：l 或4：1混合使用。每日皮下注射兩次：早餐前30分鐘，2/3總量；晚餐前30分鐘，1/3總量�；旌弦葝u索時(shí)應(yīng)先抽取RI、后抽取NPH或PZl，每次盡量采用同一型號(hào)的注射器。皮下注射部位應(yīng)選擇大腿、上臂和腹壁等位置，按順序輪番注射，1個(gè)月內(nèi)不要在同一部位注射2次，兩針間距2.Ocm左右，以防日久局部皮下組織萎縮,影響療效。 3)胰島素劑量的調(diào)整：早餐前注射的胰島素提供早餐和午餐后的胰島素，晚餐前注射的胰島素提供晚餐后及次日晨的胰島素。應(yīng)根據(jù)用藥日血糖或尿糖結(jié)果，調(diào)整次日的胰島素用量，每2～3天調(diào)整劑量一次，直至尿糖不超過++。 4)胰島素注射筆：胰島素注射筆是普通注射器的改良，用噴嘴壓力和極細(xì)針頭推進(jìn)胰島素注入皮下，可減少皮膚損傷和注射的精神壓力。所用藥物為胰島素和精蛋白鋅胰島素或低精蛋白胰島素，其成分和比例隨筆芯的不同而異。以普通注射器改用胰島素注射筆時(shí)，應(yīng)減少胰島素用量的15%～20%，并仔細(xì)監(jiān)測(cè)血糖和尿糖，適時(shí)進(jìn)行調(diào)整。 5)胰島素泵：胰島素泵(CSH)應(yīng)用于1型糖尿病的治療始于20世紀(jì)70年代后期，迄今已有20余年的歷史。胰島素泵不僅可以作為兒童青少年l型糖尿病的強(qiáng)化治療手段，還可應(yīng)用于糖尿病酮癥、酮癥酸中毒和糖尿病代謝紊亂期的治療。 胰島素泵一般使用短效胰島素，胰島素用量為0.5～1.OIU/(kg.d)，將全日的總量分為基礎(chǔ)量和餐前追加量?jī)刹糠�，兩者的用量�?span lang="EN-US">1：1的比例分配。將24小時(shí)劃分為日間(07：00～21：00)和夜間(21：OO～次日07：OO)兩個(gè)階段，日夜間基礎(chǔ)量之比為2：l。餐前追加量按3餐平均分配，于每次餐前輸注。一般以空腹血糖來調(diào)整基礎(chǔ)量，2～3天調(diào)整一次劑量，每次不超過l-2IU。 用胰島素泵治療糖尿病酮癥酸中毒，劑量為0.05～0.lU/(kg．h)，當(dāng)患兒的酸中毒被糾正，尿酮體轉(zhuǎn)為陰性時(shí)，將胰島素用量改為0.5～1.OU/（kg.d）繼續(xù)治療。治療過程中注意監(jiān)測(cè)血糖、尿糖和尿酮體。 長(zhǎng)期佩戴胰島素泵的患兒，應(yīng)注意注射局部的消毒和保持清潔，并定期更換部位，以防感染。 6)胰島素長(zhǎng)期治療過程中的注意事項(xiàng)： 胰島素過量：胰島素過量可致Somogyi現(xiàn)象。由于胰島素過量，在午夜至凌晨時(shí)發(fā)生低血糖，在反調(diào)節(jié)激素作用下使血糖升高，清晨出現(xiàn)高血糖。即出現(xiàn)低血糖-高血糖反應(yīng)。如未及時(shí)診斷，因日間血糖增高而盲目增加胰島素用量,可造成惡性循環(huán)。故對(duì)于尿量增加，同時(shí)有低血糖出現(xiàn)或一日內(nèi)血糖波動(dòng)較大，胰島素用量大于每日l.5U/kg者,應(yīng)懷疑Somogyi現(xiàn)象，可測(cè)午夜后1～3時(shí)血糖，以及時(shí)診斷。 胰島素不足：胰島素不足可致清晨現(xiàn)象(dawn phenomenon)。因晚間胰島素不足,在清晨5～9時(shí)呈現(xiàn)血糖和尿糖增高，可加大晚間注射劑量或?qū)?span lang="EN-US">NPH注射時(shí)間稍往后移即可。持久的胰島素用量不足可使患兒長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)，癥狀不能完全消除，導(dǎo)致生長(zhǎng)停滯、肝脾大、高血糖、高血脂，并容易發(fā)生酮癥酸中毒。 胰島素耐藥患兒在無酮癥酸中毒情況下，每日胰島索用量>2U/kg，仍不能使高血糖得到控制時(shí)，在排除Somogyi現(xiàn)象后稱為胰島素耐藥�？蓳Q用更純的基因重組胰島素制劑。 5歲之前的患兒血糖應(yīng)控制在正常的高值以避免發(fā)生低血糖事件。 (3)運(yùn)動(dòng)治療：運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉對(duì)胰島素的敏感性增高，從而增強(qiáng)葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。運(yùn)動(dòng)的種類和劇烈程度應(yīng)根據(jù)年齡和運(yùn)動(dòng)能力進(jìn)行安排，有人主張1型糖尿病的學(xué)齡兒童每天都應(yīng)參加1小時(shí)以上的適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)時(shí)必須做好胰島素用量和飲食調(diào)節(jié)，運(yùn)動(dòng)前減少胰島素用量或加餐，固定每天的運(yùn)動(dòng)時(shí)間，避免發(fā)生運(yùn)動(dòng)后低血糖。 (4)宣教和管理：由于小兒糖尿病的病情不穩(wěn)定，易于波動(dòng)，且本病需要終生飲食控制和注射胰島素，給患兒及其家庭帶來種種精神煩惱，因此，醫(yī)師、家長(zhǎng)和患兒應(yīng)密切配合。醫(yī)務(wù)人員必須向患兒及家長(zhǎng)詳細(xì)介紹有關(guān)知識(shí)，幫助患兒樹立信心，使其能堅(jiān)持有規(guī)律的生活和治療，同時(shí)加強(qiáng)管理制度，定期隨訪復(fù)查。出院后家長(zhǎng)和患兒應(yīng)遵守醫(yī)師的安排，接受治療，同時(shí)做好家庭記錄，包括飲食、胰島素注射次數(shù)和劑量、尿糖情況等。 (5)預(yù)防并發(fā)癥：積極預(yù)防微血管繼發(fā)損害所造成的腎功能不全、視網(wǎng)膜和心肌等病變。
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