胎糞吸入綜合征(meconium aspiration svndrome，MAS)是由胎兒在宮內(nèi)或產(chǎn)時吸入混有胎糞的羊水而導致，以呼吸道機械性阻塞及化學性炎癥為主要病理特征，以生后出現(xiàn)呼吸窘迫為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。多見于足月兒或過期產(chǎn)兒。 【病因和病理生理】 1．胎糞吸入 若胎兒在宮內(nèi)或分娩過程中缺氧，使腸道及皮膚血流量減少，繼之迷走神經(jīng)興奮，最終導致腸壁缺血痙攣，腸蠕動增加，肛門括約肌松弛而排出胎糞。同時缺氧使胎兒產(chǎn)生呼吸運動（喘息），將胎糞吸人氣管內(nèi)或肺內(nèi)，或在胎兒娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺內(nèi)。也有學者根據(jù)早產(chǎn)兒很少發(fā)生羊水混有胎糞，而過期產(chǎn)兒發(fā)生率則高于35%這一現(xiàn)象，推斷羊水混有胎糞也可能是胎兒成熟的標志之一。 2．不均勻氣道阻塞和化學性炎癥 MAS的主要病理變化是由于胎糞的機械性阻塞所致。①肺不張：部分肺泡因其小氣道被較大胎糞顆粒完全阻塞，其遠端肺泡內(nèi)氣體吸收，引起肺不張，使肺泡通氣/血流降低，導致肺內(nèi)分流增加，從而發(fā)生低氧血癥。②肺氣腫：黏稠胎糞顆粒不完全阻塞部分肺泡的小氣道，則形成“活瓣”，吸氣時小氣道擴張，使氣體能進入肺泡，呼氣時因小氣道阻塞，氣體不能完全呼出，導致肺氣腫，致使肺泡通氣量下降，發(fā)生CO2潴留；若氣腫的肺泡破裂則發(fā)生肺氣漏，如間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫或氣胸等。③正常肺泡：部分肺泡的小氣道可無胎糞，但該部分肺泡的通換氣功能均可代償性增強。由此可見，MAS的病理特征為不均勻氣道阻塞．即肺不張、肺氣腫和正常肺泡同時存在，其各自所占的比例決定患兒臨床表現(xiàn)的輕重。 因膽鹽是胎糞組成之一，故胎糞吸入除引起呼吸道的機械性阻塞外，也可刺激局部引起化學性炎癥，進一步加重通換氣功能障礙。胎糞尚有利于細菌生長，故MAS也可繼發(fā)細菌感染。此外，近年來有文獻報道.MAS時Ⅱ型肺泡上皮細胞受損和肺表面活性物質(zhì)減少，但其結論尚需進一步研究證實。 3．肺動脈高壓 嚴重缺氧和混合性酸中毒使肺小動脈痙攣．甚至血管平滑肌肥厚（長期低氧血癥），導致肺動脈阻力增加，右心壓力升高．發(fā)生卵圓孑L水平的右向左分流；肺血管阻力的持續(xù)增加．使肺動脈壓超過體循環(huán)動脈壓，從而導致已功能性關閉或尚未關閉的動脈導管發(fā)生導管水平的右向左分流．即新生兒持續(xù)肺動脈高壓( persistent pulmonary hyper-tension of newborn．PPHX)。上述變化將進一步加重低氧血癥及混合性酸中毒，并形成惡性循環(huán)。 【臨床表現(xiàn)】 1．吸入混有胎糞的羊水 是診斷MAS的前提。①分娩時可見羊水混有胎糞；②患兒皮膚、臍帶和指、趾甲床留有胎糞污染的痕跡；③口、鼻腔吸引物中含有胎糞；④氣管插管時聲門處或氣管內(nèi)吸引物可見胎糞（即可確診）。 2．呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 患兒癥狀輕重與吸入羊水的性質(zhì)（混懸液或塊狀胎糞等）和量的多少密切相關。若吸入少量或混合均勻的羊水，可無癥狀或癥狀輕微；若吸人大量或黏稠胎糞者，可致死胎或生后不久即死亡。常于生后開始出現(xiàn)呼吸急促（>60次/分）、發(fā)紺、鼻翼翕動和吸氣性三凹征等呼吸窘迫表現(xiàn)．少數(shù)患兒也可出現(xiàn)呼氣性呻吟。體格檢查可見朐廓前后徑增加．早期兩肺有鼾音或粗濕噦音．以后出現(xiàn)中、細濕噦音。如呼吸窘迫突然加重，并伴有呼吸音明顯減弱，應懷疑氣胸的發(fā)生。 3. PPHN 多發(fā)生于足月兒，在有文獻報道的PPHN患兒中，約75%其原發(fā)病是MAS。重癥MAS患兒多伴有PPHN，主要表現(xiàn)為持續(xù)而嚴重的發(fā)紺，其特點為：當Fi02>0.6，發(fā)紺仍不能緩解；哭鬧、哺乳或躁動時發(fā)紺加重；發(fā)紺程度與肺部體征不平行（發(fā)紺重，體征輕）。部分患兒胸骨左緣第2肋間可聞及收縮期雜音，嚴重者可出現(xiàn)休克和心力衰竭。 盡管發(fā)紺是PPHN的主要臨床表現(xiàn)，但常需與青紫型先天性心臟病或嚴重肺部疾病所導致的發(fā)紺相鑒別，故應作如下實驗：①高氧試驗( hyperoxia test)：吸入純氧15分鐘，如動脈氧分壓(PaO2)或經(jīng)皮血氧飽和度( TcSO2)較前明顯增加，提示為肺實質(zhì)病變；PPHN和青紫型先心病則無明顯增加。②動脈導管前、后血氧差異試驗：比較動脈導管前（右橈或顳動脈）和動脈導管后（左橈、臍或下肢動脈）的Pa02或TcSO2，若動脈導管前、后PaO2差值>15mmHg( 2kPa)或TcSO2差值>4%，表明動脈導管水平有右至左分流；若無差值也不能除外PPHN。因為也可有卵圓孔水平的右至左分流。③高氧一高通氣試驗(hyperoxic hyper-ventilation test)：應用氣管插管純氧復蘇囊通氣，頻率60～80次分，通氣I0～15分鐘，使動脈二氧化碳分壓(PaC02)下降和血pH上升，若Pa02較通氣前升高>30mmHg(4kPa)或TcS02 >8%，則提示PPHN存在。 嚴重MAS可并發(fā)紅細胞增多癥、低血糖、低鈣血癥、HIE、多器官功能障礙及肺出血等。 【輔助檢查】 1．實驗室檢查 血氣分析：pH及Pao2降低，PaCO2增高；血常規(guī)、血糖、血鈣和相應血生化檢查；氣管內(nèi)吸引物及血液的培養(yǎng)。 2．X線檢查 兩肺透過度增強伴有節(jié)段性或小葉性肺不張，也可僅有彌漫性浸潤影或并發(fā)縱隔氣腫、氣胸等（圖3-14，圖3-15）。臨床統(tǒng)計尚發(fā)現(xiàn)部分MAS患兒胸片改變不與臨床表現(xiàn)成正比，即胸片嚴重異常者癥狀卻很輕，胸片輕度異常甚或基本正常，癥狀反而很重。 3．超聲波檢查 彩色Doppler有助于PPHN的診斷。 
MAS的X線胸片 MAS的肺CT(肺窗) 雙肺紋理增強、模糊，見模糊小斑片影， 雙肺紋理增強、模糊，雙肺見沿紋理走行散 雙肺野透過度增高，右側水平葉間胸膜 在斑片狀模糊高密度影，以雙肺下葉明顯 增厚
【治療】 1．促進氣管內(nèi)胎糞排出 為促進氣管內(nèi)胎糞排出，可采用體位引流、拍叩和震動胸部等方法。對病情較重且生后不久的MAS患兒，可氣管插管后進行吸引，胎糞黏稠者也可氣管內(nèi)注入0. ５ml生理鹽水后再行吸引，以減輕MAS的病變程度及預防PPHN發(fā)生。此外，動物實驗結果表明，即使胎糞進入氣道4小時后，仍可將部分胎糞吸出。 2．對癥治療 (1)氧療：當Pa0２<60mmHg(8.0kPa)或TcS02<90%時，應依據(jù)患兒缺氧程度選用鼻導管、面罩或氧氣涵等吸氧方式，以維持Pa0260～80rnmHg(8.0～10. 6kPa)或TcS0290%～95%為宜。若患兒已符合上機標準，應盡早機械通氣治療。 (2)糾正酸中毒：①糾正呼吸性酸中毒：可經(jīng)口、鼻或氣管插管吸引，保持氣道通暢，必要時進行正壓通氣；②預防和糾正代謝性酸中毒：糾正缺氧，改善循環(huán)，當血氣結果中堿剩余6～10時，應在保證通氣的前提下予以堿性藥物。 (3)維持正常循環(huán)：出現(xiàn)低體溫、蒼白和低血壓等休克表現(xiàn)者，應用血漿、全血、5%白蛋白或生理鹽水等進行擴容，同時靜脈點滴多巴胺和（或）多巴酚丁胺等。 (4)其他：①限制液體入量：嚴重者常伴有腦水腫、肺水腫或心力衰竭，應適當限制液體入量；②抗生素：不主張預防性應用抗生素，但對有繼發(fā)細菌感染者，根據(jù)血、氣管內(nèi)吸引物細菌培養(yǎng)及藥敏結果應用抗生素；③肺表面活性物質(zhì)：目前有應用其治療MAS的臨床報道，但病例數(shù)較少，確切療效尚有待證實；④預防肺氣漏：需機械通氣病例，PIP和PEEP不宜過高，以免引起氣胸等；⑤氣胸治療：應緊急胸腔穿刺抽氣，可立即改善癥狀，然后根據(jù)胸腔內(nèi)氣體的多少，可反復胸腔穿刺抽氣或行胸腔閉式引流；⑥其他：保溫、鎮(zhèn)靜，滿足熱量需要，維持血糖和血鈣正常等。 3．PPHN治療去除病因至關重要。 (1)堿化血液：是治療PPH：經(jīng)典且有效的方法之一。采用人工呼吸機進行高通氣，以維持動脈血氣：pH 7.45～7.55，PaCO2 25～35mmHg(3.3～4.7kPa)，Pa02 80～100mmHg(10.6—13. 3kPa)或TcSO2 96%～98%，從而降低肺動脈壓力。 但應注意，低碳酸血癥可減少心搏量和腦血流量，特別是早產(chǎn)兒增加了腦室周圍白質(zhì)軟化的發(fā)生機會，故PPHN治療中應避免造成過度的低PaCO2。此外，靜脈應用堿性藥物如碳酸氫鈉，對降低肺動脈壓也有一定療效。 (2)血管擴張劑：靜脈注射妥拉唑林雖能降低肺動脈壓，但也引起體循環(huán)壓相應或更嚴重下降，鑒于妥拉唑林可使肺動脈和體循環(huán)壓同時下降，其壓力差較前無改變甚或加大，故非但不能減少反而可能增加右向左分流，目前臨床已很少應用。近年來，磷酸二酯酶抑制劑如西地那非( sidenafil)等，可選擇性擴張肺血管，被試用于新生兒PPHN，也取得一定療效。 (3) 一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide,iN0)：NO是血管舒張因子，由于iN0的局部作用，使肺動脈壓力下降，而動脈血壓不受影響，故不乏是PPHN治療的選擇之一。近年來的臨床試驗也表明，iNO對部分病例有較好療效。 (4)其他 在PPHN的治療中，有報道肺表面活性物質(zhì)能使肺泡均勻擴張，降低肺血管阻力；關于是否應用糖皮質(zhì)激素及CPAP治療尚存在爭議；液體通氣尚在試驗中；高頻振蕩通氣取得一定效果；體外膜肺( ECMO)對嚴重MAS(并發(fā)PPGN)療效較好，但價格昂貴，人員及設備要求高。 【預防】積極防治胎兒宮內(nèi)窘迫和產(chǎn)時窒息；盡量避免過期產(chǎn)；及時糾正低氧血癥和混合性酸中毒對預防PPHN至關重要。
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