心功能不全（cardiac insufficiencr）或稱心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）是指心泵功能減退，體肺循環(huán)靜脈壓升高，心排量不能滿足機(jī)體代謝和小兒生長(zhǎng)發(fā)育需要而表現(xiàn)的臨床綜合征。小兒各年齡期均可發(fā)生，以嬰幼兒最常見。多由于心肌有病變或結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致心臟負(fù)荷過重引起，如不及時(shí)控制，往往威脅小兒生命。 【病因】心排血功能受多種因素影響，如心肌收縮力、前負(fù)茼、后負(fù)荷、心率等。任何因素導(dǎo)致的心肌收縮力下降或負(fù)荷過重，超出心臟代償能力均可導(dǎo)致心功能不全，小兒時(shí)期心功能不全的病因依年齡而異。 1．新生兒期 以先天性心臟病引起者最多見。如左心發(fā)育不良綜合征、主動(dòng)脈縮窄、大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位或心臟復(fù)合畸形等。其他如持續(xù)胎兒循環(huán)綜合征、呼吸窘迫綜合征、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、心肌炎等亦可引起。 2.嬰幼兒期 先天性心臟病仍占主要地位。先天性心臟病中，流出道狹窄即可導(dǎo)致后負(fù)荷即壓力負(fù)荷增加，某些流入道狹窄引起相同作用。而左向右分流和瓣膜反流則導(dǎo)致前負(fù)荷及容量負(fù)荷的增加。心肌疾病如心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、心肌炎、克山病、糖原累積癥等，心律失常如陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速均可引起。心血管以外的疾病如支氣管肺炎、毛細(xì)支氣管炎、重癥感染或急性傳染病引起的心功能不全在此期也常見。少數(shù)可因嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏等引起。 3.學(xué)齡前期及學(xué)齡期 以風(fēng)濕性心臟病和急性腎炎所致的心力衰竭最為多見。另外，貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重感染、心律失常和心臟負(fù)荷過重等都是兒童心力衰竭發(fā)生的誘因。先天性心臟病患者多由于繼發(fā)感染、并發(fā)心律失常、肺動(dòng)脈高壓或心臟手術(shù)而誘發(fā) 心功能不全。 慢性心功能不全者常有明顯誘困，以下因素最常見：①感染：尤其以呼吸道感染最重要，合并感染性心內(nèi)膜炎時(shí)亦易誘發(fā)心力衰竭；②體力活動(dòng)過度，劇烈哭吵或情緒激動(dòng)；③血容量過多：如輸血、補(bǔ)液過多、速度過快、急性輸入大量脫水劑（如甘露醇）、心臟手術(shù)矯正畸形后使血容量驟增，于腎功能不全時(shí)更易誘發(fā)；④心律失常：如陣發(fā)性室性心動(dòng)過速、心房纖顫等；⑤其他：如貧血、缺氧、電解質(zhì)紊亂、營(yíng)養(yǎng)不良等。 【病理生理】心臟功能從正常發(fā)展到心力衰竭，經(jīng)過一段稱為代償?shù)倪^程，心臟出現(xiàn)心肌肥厚、心臟擴(kuò)大和心率增快。由于心肌纖維伸長(zhǎng)和增厚使收縮力增強(qiáng)，排血量增多。如基本病因持續(xù)存在，則代償性改變相應(yīng)發(fā)展，心肌能量消耗增多，冠狀動(dòng)脈血供相對(duì)不足，心肌收縮速度減慢和收縮力減弱。心率增快超過一定限度時(shí)，舒張期縮短，心排血量反而減少。心排血量通過代償不能滿足身體代謝需要時(shí)，即出現(xiàn)心力衰竭。 心力衰竭時(shí)心排血量一般均減少到低于正常休息時(shí)的心排血量，故稱為低輸出血量心力衰竭。但由甲狀腺功能亢進(jìn)、組織缺氧、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等引起的心力衰竭，體循環(huán)量增多，靜脈回流量和心排血量高于正常。心力衰竭發(fā)生后，心排血量減少，但仍可超過正常休息時(shí)的心排血量，故稱為高輸出血量心力衰竭。 心力衰竭時(shí)由于心室收縮期排血量減少，心室內(nèi)殘余血量增多，舒張期充盈壓力增高，可同時(shí)出現(xiàn)組織缺氧以及心房和靜脈淤血。組織缺氧通過交感神經(jīng)活性增加，引起皮膚內(nèi)臟血管收縮，血液重新分布，以保證重要器官的血供。腎血管收縮后腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，腎素分泌增加，繼而醛固酮分泌增多，使近端和遠(yuǎn)端腎曲小管對(duì)鈉的再吸收增多，體內(nèi)水鈉潴留，引起血容量增多，組織間隙等處體液淤積。近年來對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌在心衰發(fā)生發(fā)展中的調(diào)節(jié)作用有了新的認(rèn)識(shí)。心衰時(shí)心排出量減少，可通過交感神經(jīng)激活腎素-血 管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，從而引起β受體-腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，使外周血管收縮，水鈉潴留，以致加劇心室重塑，促進(jìn)心衰惡化。 心室負(fù)荷過重可分為容量負(fù)荷過重和壓力負(fù)荷過重。前者在輕度或中度時(shí)心肌代償能力較后者好些，例如房間隔缺損雖然有時(shí)分流量很大，但屬舒張期負(fù)荷過重，在兒童期很少發(fā)生心力衰竭；肺動(dòng)脈瓣狹窄屬收縮期負(fù)荷過重，心衰出現(xiàn)更早些。主動(dòng)脈瓣縮窄伴動(dòng)脈導(dǎo)管末閉則兼有收縮期和舒張期負(fù)荷過重，故在新生兒時(shí)期可致死。 【臨床表現(xiàn)】 1.全身癥狀 多由于心輸出量下降，組織灌注不足以及靜脈淤血引起。表現(xiàn)為精神萎靡、軟弱、乏力、多汗、食欲減退、消化功能低下、生長(zhǎng)發(fā)育停滯等。 2.肺循環(huán)靜脈淤血表現(xiàn) 心功能不全導(dǎo)致肺靜脈充盈、擴(kuò)張、壓力升高，可使毛細(xì)血管壓超過膠體滲透壓，液體滲出至肺間質(zhì)甚至滲入肺泡，可影響呼吸功能。嬰幼兒心功能不全發(fā)病較急，往往先出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀。 (l)呼吸急促：由于肺淤血，肺順應(yīng)性下降，間質(zhì)水腫，致呼吸快而表淺。跑跳、勞動(dòng)后氣促更明顯。嚴(yán)重者肺泡、支氣管黏膜水腫增劇，影響肺通氣功能，出現(xiàn)呼吸困難，甚至端坐呼吸。嬰幼兒多在哭吵、喂養(yǎng)時(shí)氣急顯著。發(fā)病較急者常突然表現(xiàn)氣急、呻吟、煩躁不安，不能安睡或睡后陣陣哭鬧，不能平臥，要豎抱，伏在大人肩上時(shí)稍能安睡（嬰幼兒端坐呼吸表現(xiàn)）。 (2)咳嗽：由于支氣管黏膜淤血、水腫而出現(xiàn)干咳；嚴(yán)重者因肺水腫可咳出泡沫樣血痰或鮮血。 (3)發(fā)紺：嚴(yán)重肺淤血可影響肺循環(huán)血液氧合過程而出現(xiàn)不同程度青紫。 （4)哮鳴及肺部啰音：嬰幼兒易出現(xiàn)哮鳴，系氣管、支氣管黏膜水腫、肺血管擴(kuò)張或增大的左心房壓迫呼吸道而引起。液體進(jìn)入肺泡時(shí)肺部出現(xiàn)濕性啰音，常表示病情嚴(yán)重。 3．體循環(huán)靜脈淤血表現(xiàn) (l)肝大：肝淤血致腫大、壓痛、邊緣圓鈍，為心功能不全的早期表現(xiàn)及最常見征象。肝臟在短期內(nèi)增大1.5cm以上即應(yīng)考慮心力衰竭。病情改善后肝臟迅速回縮。 (2)頸靜脈怒張：患者在坐位時(shí)頸靜脈充盈，同時(shí)壓迫肝臟時(shí)更明顯（肝頸靜脈反流征）。嬰幼兒由于頸短，皮下脂肪多，頸靜脈怒張不易顯現(xiàn)�？梢杂^察手背靜脈充盈情況。置患兒于半坐位（軀體成450角），將手抬至胸骨上窩水平略高時(shí)仍顯現(xiàn)手背靜脈充盈表示靜脈淤血。 (3)水腫：由于體循環(huán)淤血、靜脈壓增高、腎濾過率降低以及心功能不全引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，導(dǎo)致水鈉潴留，液體積聚于間質(zhì)而出現(xiàn)水腫。最先見于下垂部位如踝部、脛前部。嚴(yán)重者伴胸水、腹水、心包積液。嬰幼兒細(xì)胞外液雖增多但分布均勻，水腫不明顯，有時(shí)僅見眼瞼、面部輕微水腫或伴手足背略腫，而體重卻迅速增加。 (4)發(fā)紺：因血流淤滯，組織自血液中攝取氧量增加，使毛細(xì)血管中還原血紅蛋白增多而出現(xiàn)青紫，見于指（趾）末端、鼻唇周圍。 4．心臟體征及輔助檢查 除原發(fā)疾病的癥狀和體征外，心功能不全時(shí)常示心臟增大、心音低鈍、心動(dòng)過速，易出現(xiàn)奔馬律，并可有各類心律失常。胸部X線攝片，除原有心臟病的各項(xiàng)特征外，多有心影增大、搏動(dòng)減弱、肺紋理增加。心電圖除發(fā)現(xiàn)心律失常外，對(duì)心功能不全的診斷無特殊價(jià)值。超聲心動(dòng)圖可顯示心室內(nèi)徑增大，射血分?jǐn)?shù)降低，收縮時(shí)間間期延長(zhǎng)等。 【診斷】 1．臨床診斷依據(jù) (l)安靜時(shí)心率增快，每分鐘心率嬰兒>180次，幼兒>160次，不能用發(fā)熱或缺氧解釋者。 (2)呼吸困難，青紫突然加重，安靜時(shí)每分鐘呼吸嬰兒>60次，幼兒>50次，兒童>40次。 (3)肝大達(dá)肋下3cm以上，或在密切觀察下短時(shí)間內(nèi)較前增大，而不能以橫膈下移等原因解釋者。 (4)心音明顯低鈍，或出現(xiàn)奔馬律。 (5)突然煩躁不安，面色蒼白或發(fā)灰，而不能用原有疾病解釋。 (6)尿少、下肢水腫，以除外營(yíng)養(yǎng)不良、腎炎、維生素B1缺乏等原因所造成者。 2. 其他檢查 上述前4項(xiàng)為臨床診斷的主要依據(jù)。尚可結(jié)合其他幾項(xiàng)以及下列1～2項(xiàng)檢查進(jìn)行綜合分析。 (l)胸部X線檢查：心影多呈普遍性擴(kuò)大，搏動(dòng)減弱，肺紋理增多，肺門或肺門附近陰影增加，肺部淤血。 (2)心電圖檢查：不能表明有尤心衰，但有助于病因診斷及指導(dǎo)洋地黃的應(yīng)用。 (3)超聲心動(dòng)圖檢查：可見心室和心房腔擴(kuò)大，M型超聲心動(dòng)圖顯示心室收縮時(shí)間期（Systolic time interval）延長(zhǎng)，射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction）降低。心臟舒張功能不全時(shí)，二維超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷和引起心衰的病因判斷有幫助。 【治療】冶療原則為盡可能消除病因，加強(qiáng)心肌收縮力，減輕心臟負(fù)荷，控制水鹽失衡，搶救危急癥狀（如肺水腫、嚴(yán)重心律失常）以及防治各種并發(fā)癥。 1．病因治療 應(yīng)重視病困治療。先天性心臟畸形可行手術(shù)矯正。肺炎應(yīng)及時(shí)控制肺部炎癥，減輕缺氧及毒血癥。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速一旦發(fā)作被控制，心率減慢，心功能不全隨即恢復(fù)。如心力衰竭由甲狀腺功能亢進(jìn)、重度貧血或維生素B1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎等引起者需及時(shí)治療原發(fā)疾病。 2．一般治療 (1)休息與鎮(zhèn)靜：休息和睡眠可減輕心臟負(fù)擔(dān)，平臥或取半臥位，盡力避免患兒煩躁、哭鬧，必要時(shí)可適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，苯巴比妥、嗎啡（0.05mg/kg）皮下或肌內(nèi)注射常能取得滿意效果,但需警惕抑制呼吸。 (2)吸氧：氣急、發(fā)紺者給氧。 (3)飲食：應(yīng)給予容易消化及富有營(yíng)養(yǎng)的食品，水腫者一般飲食中鈉鹽應(yīng)減少，很少需要嚴(yán)格的極度低鈉飲食。每日入液量（包括口服）應(yīng)不超患者基礎(chǔ)需要量（嬰幼兒60～80ml/kg，年長(zhǎng)兒40～60ml／kg）。 (4)防治感染及其他并發(fā)癥：呼吸道感染為小兒心功能不全的重要誘因，也為常見的并發(fā)癥，應(yīng)注意預(yù)防和及時(shí)治療。心力衰竭時(shí)，患者易發(fā)生酸中毒、低血糖和低血鈣，新生兒時(shí)期更是如此。因此一旦發(fā)生以上情況，應(yīng)予及時(shí)糾正。 3．強(qiáng)心苷類藥物 迄今為止洋地黃仍是兒科臨床上廣泛使用的強(qiáng)心藥物之一。洋地黃作用于心肌細(xì)胞上的Na+ -K+ -ATP酶，抑制其活性，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，通過Na+-Ca2+交換使細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，從而加強(qiáng)心肌收縮力，使心室排空完全，心室舒張終末期壓力明顯下降，從而靜脈淤血癥狀減輕。近年，更認(rèn)識(shí)到它對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌和壓力感受器的影響。洋地黃能直接抑制過度的神經(jīng)內(nèi)分泌活性（主要抑制交感神經(jīng)活性作用）。除正性肌力作用外，洋地黃還具有負(fù)性傳導(dǎo)、負(fù)性心率等作用。洋地黃對(duì)左心瓣膜反流、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、擴(kuò)張型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是合并心率增快、房撲、房顫者更有效。而對(duì)貧血、心肌炎引起者療效較差。 (1)常用洋地黃制劑及其選擇、小兒時(shí)期常用的洋地黃制劑為地高辛(digoxin)，可口服和靜脈注射，作用時(shí)間較快，排泄亦較迅速，半衰期僅24～48小時(shí)，因此劑量容易調(diào)節(jié)，藥物中毒時(shí)處理也比較容易。早產(chǎn)兒對(duì)洋地黃比足月兒敏感，后者又比嬰兒敏感。嬰兒的有效濃度為2～3ng/ml，大年齡兒童為0.5～2ng/ml。急性心功能不全宜選用毛花苷丙（西地蘭），作用快，但排泄也快，不宜作為長(zhǎng)期維持用藥。由于洋地黃的劑量和療效的關(guān)系受到多種因素的影響，所以洋地黃的劑量要個(gè)體化。 (2)洋地黃化法：如病情較重或不能口服者，可選用毛花苷丙或地高辛靜注，首次給洋地黃化總量的1/2，余量分2次，每隔4～6小時(shí)給予，多數(shù)患兒可于8～12小時(shí)內(nèi)達(dá)到洋地黃化。能口服的患者開始給予口服地高辛，首次給洋地黃化總量的1/3或1/2，余量分2次，每隔6～8小時(shí)給予。 (3)維持量：洋地黃化后12小時(shí)可開始給予維持量。維持量的療程視病情而定：急性腎炎合并心衰者往往不需用維持量或僅需短期應(yīng)用；短期難以去除病因者如心內(nèi)膜彈力纖維增生癥或風(fēng)濕性心瓣膜病等，則應(yīng)注意隨患兒體重增長(zhǎng)及時(shí)調(diào)整劑量，以維持小兒血清地高辛的有效濃度。 (4)使用洋地黃注意事項(xiàng)：用藥前應(yīng)了解患兒在2～3周內(nèi)的洋地黃使用情況，以防藥物過量引起中毒。各種病因引起的心肌炎患兒對(duì)洋地黃耐受性差，一般按常規(guī)劑量減去1/3，且飽和時(shí)間不宜過快。未成熟兒和小于2周的新生兒因肝腎功能尚不完善，易引起中毒，洋地黃化劑量應(yīng)偏小，可按嬰兒劑量減少l/2-1/3。鈣劑對(duì)洋地黃有協(xié)同作用，故用洋地黃類藥物時(shí)應(yīng)避免用鈣劑。此外，低血鉀可促使洋地黃中毒，應(yīng)予注意。近年以測(cè)定地高辛血藥濃度作為用藥參考。按一般劑量治療時(shí)，嬰兒地高辛血濃度約(2.8±1.9)ng/ml，年長(zhǎng)兒廈成人約(1.3±0 6)ng/ml。地高辛中毒時(shí)嬰兒血濃度>4ng／ml，年長(zhǎng)兒及成人>2ng/ml。但洋地黃中毒與藥物血濃度并非絕對(duì)一致，沒有確定的中毒血濃度限值，仍應(yīng)注意臨床觀察及心電圖監(jiān)護(hù)。 (5)洋地黃毒性反應(yīng)：心力衰竭愈重、心功能愈差者，其治療量和中毒量愈接近，故易發(fā)生中毒。肝腎功能障礙、電解質(zhì)紊亂、低血鉀、高血鈣、心肌炎和大劑量利尿之后的患兒均易發(fā)生洋地黃中毒。小兒洋地黃中毒最常見的表現(xiàn)為心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏和陣發(fā)性心動(dòng)過速等；其次為惡心、嘔吐等胃腸道癥狀；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如嗜睡、頭昏、色視等較少見。 洋地黃中毒時(shí)應(yīng)立即停用洋地黃和利尿劑，同時(shí)補(bǔ)充鉀鹽。小劑量鉀鹽能控制洋地黃引起的室性早搏和陣發(fā)性心動(dòng)過速。輕者每日用氯化鉀0 .075～0.lg/kg，分次口服；嚴(yán)重者每小時(shí)0.03～0.04g/kg靜脈滴注，總量不超過0.15g/kg,滴注時(shí)用10%葡萄糖稀釋成0.3%濃度。滴注過程中應(yīng)連續(xù)作心電圖監(jiān)護(hù)。腎功能不全和合并房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)忌用靜脈給鉀。 4．非強(qiáng)心苷類正性肌力藥物 近年試用一些非洋地黃類增強(qiáng)心肌收縮力的藥物，對(duì)某些頑固性心功能不全病例取得療效。兒科臨床應(yīng)用者有： (l)多巴胺：為以自然形式存在的兒茶酚胺，是合成去甲腎上腺素的前體。小劑量（每分鐘2～5ug/kg）可增加腎灌流量而促進(jìn)利尿；稍大劑量可增強(qiáng)心肌收縮力；較大劑量則使小動(dòng)脈收縮，增加心臟后負(fù)荷。故治療心功能不全應(yīng)控制劑量在每分鐘5～10ug/kg靜脈滴注。 (2)多巴酚丁胺：為人工合成的β腎上腺素受體激動(dòng)劑。每分鐘靜脈滴注5～lOug/kg時(shí)可增加心排量而降低體循環(huán)血管阻力,適用于心排量減少及左心室舒張期充盈壓增高者。 (3)氨力農(nóng)(amrinone)：有增強(qiáng)心肌收縮和舒血管作用,故可增加心排量和降低外周阻力、減少心臟后負(fù)荷。有一定副作用如血小板減少、皮疹等。 5．利尿劑的應(yīng)用 鈉、水潴留為心力衰竭的一個(gè)重要病理生理改變，故合理應(yīng)用利尿劑為治療心力衰竭的一項(xiàng)重要措施。當(dāng)使用洋地黃類藥物而心衰仍未完全控制，或伴有顯著水腫者，宜加用利尿劑。對(duì)急性心衰或肺水腫者可選用快速?gòu)?qiáng)效利尿劑如呋塞米或依他尼酸，其作用快而強(qiáng)，可排出較多的Na+，而K+的損失相對(duì)較少。慢性心衰一般聯(lián)合使用噻嗪類與保鉀利尿劑，并采用間歇療法維持治療，防止電解質(zhì)紊亂。 6．血管擴(kuò)張劑 近年來應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療頑固性心衰取得一定療效。小動(dòng)脈的擴(kuò)張使心臟后負(fù)荷降低，從而可能增加心搏出量，同時(shí)靜脈的擴(kuò)張使前負(fù)荷降低，心室充盈壓下降，肺充血的癥狀亦可能得到緩解，對(duì)左心室舒張壓增高的患者更為適用。 (1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：通過血管緊張索轉(zhuǎn)換酶的抑制，減少循環(huán)中血管緊張素Ⅱ的濃度而發(fā)揮效應(yīng)。通過國(guó)際大規(guī)模多中心的隨機(jī)對(duì)照的臨床試驗(yàn)證明該藥能有效緩解心衰的臨床癥狀，改善左室的收縮功能，防止心肌的重構(gòu)，逆轉(zhuǎn)心室肥厚，降低心衰患者的死亡率。兒科臨床的中、長(zhǎng)期療效還有待觀察。常用的有卡托普利（巰甲丙脯酸）和依那普利（苯酯丙脯酸），一般為口服。 (2)硝普鈉：硝普鈉能釋放NO，使cGMP升高而松弛血管的平滑肌，擴(kuò)張小動(dòng)脈、靜脈的血管平滑肌，作用強(qiáng)、生效快和持續(xù)時(shí)間短。硝普鈉對(duì)急性心衰（尤其是急性左心衰、肺水腫）伴周圍血管阻力明顯增加者效果顯著。在治療體外循環(huán)心臟手術(shù)后的低心排綜合征時(shí) 聯(lián)合多巴胺效果更佳。應(yīng)在動(dòng)脈壓力監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，因過量時(shí)能突然發(fā)生低血壓。先前有低血壓者禁用。 7．磷酸二酯酶抑制劑 對(duì)常規(guī)治療無效的低心排患者，可選擇米力農(nóng)治療。其作用通過抑制磷酸二酯酶而抑制組織細(xì)胞內(nèi)cAMP的降解。米力農(nóng)同時(shí)具有對(duì)心臟正性肌力和周圍血管的擴(kuò)張作用，可用于多巴胺和多巴酚丁胺的輔助治療。主要副作用是外周血管擴(kuò)張所致的低血壓。另一種磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)可引起血小板減少。 8．β受體阻滯劑 對(duì)兒童和成人擴(kuò)張型心肌病的研究表明，β腎上腺素能受體阻滯劑逐漸作為擴(kuò)張型心肌病心衰綜合治療的一部分，可以改善心功能。選擇性β1受體阻滯劑（如美托洛爾）常被選用。β受體阻滯劑用于心衰患者的長(zhǎng)期治療，當(dāng)心衰處于急性期時(shí)，不推薦使用。 9．搶救肺水腫 (1)鎮(zhèn)靜：煩躁不安者應(yīng)立即注射嗎啡0.1～0.2mg/kg或哌替啶1mg/kg。嗎啡除了鎮(zhèn)靜作用外尚可擴(kuò)張周圍血管，減少回心血量，減輕前負(fù)荷，但可抑制呼吸，嬰兒伴呼吸衰竭者慎用。 (2)取坐位，雙腿下垂，以減少回心血量。 (3)吸氧，大量泡沫痰者可在同樣的水封瓶中加入50%～70%酒精，每間隔15～30分鐘給患者吸通過酒精的氧氣10分鐘，可促使肺泡內(nèi)泡沫痰破裂而改善氣體交換。嚴(yán)重病例動(dòng)脈血氧分壓低者有人主張正壓呼吸，認(rèn)為可以提高動(dòng)脈血氧飽和度，并能減少液體滲入肺池。 (4)靜脈注射快速洋地黃制劑及速效利尿劑。 (5)危急病例可給予血管擴(kuò)張劑如硝普鈉靜脈注射。氨茶堿每次2～ 4mg/kg靜脈緩慢注射，有增強(qiáng)心肌收縮力、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、利尿及解除小支氣管痙攣的作用，亦可選用。 (6)腎上腺皮質(zhì)激素可降低毛細(xì)血管壁的通透性，解除支氣管痙攣而改善通氣，靜脈滴注氫化可的松或地塞米松時(shí)對(duì)肺水腫有一定療效。皮質(zhì)激素可減少醛固酮和抗利尿激素分泌，增加腎小球?yàn)V過率；同時(shí)增加細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體的穩(wěn)定性，增進(jìn)心肌細(xì)胞代謝，與其他措施合并應(yīng)用亦有利于控制心功能不全。
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