小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術西醫(yī)治療 (一)治療 1.復蘇方法 現(xiàn)場及時搶救,分秒必爭開始人工呼吸與人工循環(huán),以保證全身尤其是心,腦重要器官的血流灌注及氧供應,為心肺復蘇成功與否的關鍵,待心臟復跳后再轉送至有條件的醫(yī)院繼續(xù)治療,使其恢復自主呼吸和神志,造成呼吸心搏驟停的原因雖不同,但一期復蘇方法并無區(qū)別,復蘇開始時無需強調(diào)病因診斷,可待一期復蘇成功后,再進一步明確病因,進行治療,在現(xiàn)場急救缺少藥物,器械的條件下,基礎生命支持ABC是指:A——開放呼吸道,B——口對口呼吸,C——胸外心臟按壓。 (1)通暢呼吸道(airway,A):呼吸道梗阻是小兒呼吸心搏停止的重要原因,同時,呼吸道不暢又影響復蘇效果,施行人工呼吸前須用手指或吸引法清除患兒口咽部分泌物,嘔吐物及異物(如泥沙),保持頭呈后仰位,以使氣道平直,為此可去掉枕頭,伸展頭頸部,并抬高下頜角使下頜骨上移,防止舌根后墜壓迫咽后壁而阻塞氣道,也可放置口腔通氣道,使口咽部處于開放狀態(tài),小兒氣管缺乏堅固軟骨的支持;嬰幼兒肌肉韌帶亦較松弛,因此保持頭后仰位時用力不應過猛,后仰過度則氣管塌陷反可造成呼吸道阻塞,甚至引起頸椎脫位,也可壓迫椎動脈及頸靜脈而加重腦循環(huán)障礙,后鼻孔閉鎖的新生兒,應放置口腔通氣道后再轉院治療。 (2)人工呼吸(breathing,B)及人工呼吸器械:借助人工方法維持機體的氣體交換,改善缺氧狀態(tài),是復蘇的基本措施,常與心臟按壓同時進行,僅靠氧氣輸入使血液氧合的方法不能排出體內(nèi)二氧化碳及治療呼吸性酸中毒,不宜采用,正壓通氣才能保證足夠通氣量,常用的人工呼吸法有: ①口對口人工呼吸法:此方法最適宜于現(xiàn)場搶救,它是利用急救者的補呼氣量(必要時還可利用肺活量)大幅度增加患兒潮氣量的急救措施,屬正壓通氣法,施救者在急救過程中尚可感覺,識別通氣情況及呼吸道有無阻塞,操作時,使患兒平臥,肩背稍墊高,頭后仰,以保持氣道平直。術者位于患兒一側,用手將下頜向前上方托起,以防舌根后墜阻塞咽部,如為小嬰兒,則不必墊高肩頸部,僅將手置于頸后,使頭略后仰即可,術者另一手的拇指,食指捏緊患兒鼻孔,其余手指置于患兒前額部;術者深吸氣后,對準患兒口腔將吸入氣體吹入,此時可見患兒上胸抬起,停止吹氣后,立即放開患兒鼻孔,因胸廓及肺的彈性回縮作用,可自然出現(xiàn)呼氣動作,排出肺內(nèi)氣體,重復上述步驟,兒童18~20次/min,嬰兒30~40次/min,注意吹氣應均勻,否則氣道內(nèi)氣流形成紊流,將增加進氣阻力,影響氣體分布,減少通氣量。也不可用力過猛,以免肺泡破裂,每次吹氣時間約占一次呼吸周期的1/3,數(shù)次吹氣后應緩慢擠壓患兒上腹部1次,排除胃內(nèi)積聚的空氣,若患兒牙關緊閉,可用手捏住其口腔,采用口對鼻吹氣,對于2個月以下的小嬰兒,術者也可用嘴完全覆蓋患兒的口鼻吹氣,采用口對口人工呼吸法,即使方法正確,吸氧濃度也多<18%,更難保證通氣量恒定,時間過長,急救者可因過度換氣而疲乏眩暈,故應盡快用復蘇器,呼吸機等代替。 ②復蘇器人工呼吸法:復蘇器構造簡單,攜帶方便,通過擠壓橡皮囊?guī)椭純哼M行正壓呼吸,插管與未插管患兒皆可使用,適于基層,現(xiàn)場搶救及呼吸機發(fā)生故障時應急之用,使用時操作者一手節(jié)律性地擠壓(吸氣),放松(呼氣)氣囊。另一手固定口罩使與患兒面部呈密閉狀并托舉患兒下頜,壓入氣體時間不宜過短,需等于或大于呼吸周期的1/3,以使患兒肺泡充分擴張,擠壓次數(shù)和力量視患兒年齡而異,入氣量過少不能有效通氣。入氣量過多可致肺泡破裂,此外,過強的正壓呼吸反而會抑制肺反射,不利患兒自主呼吸恢復,觀察胸廓起伏及呼吸音強弱,可初步判斷給氣量是否適當,復蘇器人工呼吸法的缺點為不能監(jiān)測每分通氣量。捏皮囊的壓力不易控制;缺乏濕化裝置;吸入氧濃度也不恒定,氧流量10L/min時,氧濃度一般為30%~40%,即使空氣進口處加一延長管,亦很少超過60%,又需不斷由人工操作,故不宜長期使用。 ③氣管內(nèi)人工呼吸法:通過氣管插管或行氣管切開術施行,適用于需長期進行人工呼吸者,經(jīng)口或經(jīng)鼻插管成功后,若患兒無自主呼吸或自主呼吸微弱,不足以維持通氣時,需用橡皮囊,復蘇器或人工呼吸機加壓人工呼吸,若患兒出現(xiàn)自主呼吸,進行輔助呼吸即可,如壓力支持,間歇指令通氣,持續(xù)氣道正壓給氧,注意酌情給氧,吸痰,直至呼吸平穩(wěn)后拔管。 ④人工呼吸常用器械: A.橡皮囊:系北京兒童醫(yī)院用冰囊自制的簡易裝置,其一端連接氧氣氣源,另一端通過有側孔的短橡皮管與氣管插管相連,使用時開大氧氣至5~10L/min,術者用手指堵塞側孔,使氣囊充氣膨脹,再用另一手擠壓,將氧氣送入患兒肺泡;此時患兒胸廓抬起,吸氣動作完成,術者放開雙手,則氣體由側孔自行排出,可按所需頻率反復擠壓及放松氣囊,進行加壓給氧,若患兒存在自主呼吸,應盡可能與之配合,此法不需特殊設備,簡便可靠,適于基層單位使用,缺點為患兒吸入的是純氧,其他弊端與復蘇器相同。 B.復蘇器:同前。 C.人工呼吸機:使用人工呼吸機,多采用間歇正壓通氣法(IPPV),即吸氣時用正壓送氣,呼氣末壓力降到零,病情需要時,還可采用呼氣末正壓通氣(PEEP)以提高功能殘氣量,防止肺泡萎縮,減少肺內(nèi)分流,避免吸入高濃度氧,即可提高氧分壓,患兒出現(xiàn)自主呼吸后,再根據(jù)其呼吸能力采用間歇指令通氣(IMV),壓力支持等方法,為脫離機器做準備。 (3)人工循環(huán)(circulation,C): ①胸外心臟按壓(extrathoracic cardiac massage,ETCM):心臟位于胸椎與胸骨間中下1/3處,胸外心臟按壓,即向脊柱方向擠壓胸骨,使心臟內(nèi)血液被動排出,多年的臨床經(jīng)驗表明,胸外心臟按壓是最簡便易行的復蘇措施,兒童,尤其是嬰幼兒,新生兒,胸廓組織菲薄,彈性大,按壓時易于改變其前后徑,只要方法正確,有效的胸外心臟按壓可使心輸出量達到正常值的30%~40%。而腦組織只需正常供血量的15%,即能避免永久性損害,注意胸外按壓必須在2次人工呼吸后進行;且不宜中斷,如因氣管插管,轉運病兒等必須暫停時,也不得超過15s。 施行胸外心臟按壓的方法是:使病兒仰臥于硬板上,以保證按壓效果,對年長兒用雙掌法,施救者將手掌重疊置于患兒胸骨中下1/3交界處,亦可置于乳頭連線下方1cm,術者肘關節(jié)伸直,憑借體重,肩臂之力垂直向患兒脊柱方向擠壓,使胸骨下陷3~4cm,下壓與放松時間相等,擠壓時手指不可觸及胸壁,避免壓力傳至肋骨引起骨折,放松時手掌不應離開患兒胸骨,以免按壓點移位,注意用力不可過猛,對幼兒可用單掌或平臥位雙指按壓,使胸骨下陷2~3cm,此時需注意消除無效腔,對嬰兒,新生兒多采用環(huán)抱法,即用雙手圍繞患兒胸部,用雙拇指或重疊的雙拇指按壓,使患兒胸廓下陷1.5~2cm,新生兒還可用單掌環(huán)抱法,即將拇指向后背四指方向擠壓,為便于記憶,美國心臟協(xié)會建議小兒胸外按壓深度為其胸廓厚度的1/3較為適宜,此按壓深度可產(chǎn)生相對較高的冠狀動脈灌注壓,按壓頻率同該年齡小兒正常心率或為其3/4。 嬰兒與兒童的心率及呼吸頻率與成人不同,復蘇時成人心臟按壓與人工通氣之比值為4∶1,而小兒不論年齡大小,均為5∶1,即每心臟按壓5次后,停止心臟按壓進行1次人工呼吸,但最近研究表明,推動血液流向大血管的動力為胸膜腔內(nèi)壓的升高而非心臟的直接按壓,因此同時進行心臟按壓和人工呼吸可能更為有效。 進行心臟按壓時不宜使用呼吸機,兒科患者不需加用休克褲或腹部加壓帶,嬰兒的肝臟較大,腹部按壓容易損傷肝臟。 ②胸內(nèi)心臟按壓(intrathoracic cardiac massage,ITCM):胸內(nèi)心臟按壓可直接增加心輸出量,提高心腦灌注壓,進行胸外心臟按壓10min無效,或患兒胸骨,脊柱畸形無法正確施行胸外心臟按壓時,應立即開胸直接用手擠壓心臟,一般由外科醫(yī)師協(xié)助施行,于患兒第4或第5肋間自胸骨左緣至腋前線作橫切口,術者分別將右手食指,中指以及拇指插入患兒心臟的后方及前方,同時按壓左右心室,然后放松,反復進行,直至心臟復跳,心臟較大時,可用雙手按壓,此時需切除肋骨,行胸內(nèi)心臟按壓時,注意不得壓迫心房或使心室扭轉移位妨礙靜脈回流,兒科臨床實踐中極少采用胸內(nèi)心臟按壓,胸內(nèi)心臟按壓目前主要用于手術過程中發(fā)生呼吸心搏驟停的患兒。 心臟按壓有效的表現(xiàn)是:按壓時可觸及患兒頸動脈,股動脈搏動;擴大的瞳孔縮小,光反射恢復�?诖�,甲床顏色好轉;肌張力增強或有不自主運動。出現(xiàn)自主呼吸。 (4)藥物治療(drugs,D):為促使患兒自主呼吸與心搏恢復,在進行人工呼吸,人工循環(huán)的同時或1~2min后,即可應用復蘇藥物,必須強調(diào)藥物治療決不能取代人工呼吸與心臟按壓。 ①給藥途徑: A.靜脈:為首選給藥通道,上腔靜脈系統(tǒng)有開放的靜脈通道時,可立即靜脈注射藥物,以中心靜脈最佳。 B.氣管:若已行氣管插管或氣管切開,亦可氣管內(nèi)給藥,因為0.1~0.6祄的微粒均可通過肺毛細血管被迅速吸收,自支氣管靜脈經(jīng)最短距離到達心臟,腎上腺素,阿托品,利多卡因,納洛酮等均可氣管內(nèi)給藥,但劑量應加大,腎上腺素氣管內(nèi)用藥可為靜脈用量的10倍,每次0.1mg/kg,藥物稀釋后容量增加,能使更多藥物進入遠端氣道,有利于吸收,以助提高血藥物濃度,氣管內(nèi)給人的總液量一般成人不應超過10ml,嬰兒不超過5ml,液量過大將稀釋表面活性物質(zhì)或導致肺不張,離子化藥物(氯化鈣,碳酸氫鈉)及油劑不可氣管內(nèi)給藥,患者若患有肺部病變將影響藥物吸收,也不宜使用。 C.骨髓:近年骨髓通路給藥受到重視,骨髓腔內(nèi)充滿海綿狀靜脈竇,經(jīng)中央管滋養(yǎng)靜脈等與血循環(huán)相通,因此輸入骨髓腔內(nèi)的藥物,液體可迅速進入全身循環(huán),1992年美國心臟學會規(guī)定,復蘇時靜脈穿刺3次失敗或時間超過90s,即有建立骨髓通路指征,操作方法:穿刺前酌情給予局麻,一般用16或18號針或骨髓穿刺針,在脛骨粗隆內(nèi)下方1~1.5cm處垂直或呈60°向下刺入脛骨干,進入髓腔時可有空陷感,但在小嬰兒和新生兒空陷感可缺如,必須以注射器回抽觀察到骨髓流出才為判斷進入骨髓腔的依據(jù),然后推注10~15ml生理鹽水以保證通道暢通,再接輸液裝置并調(diào)節(jié)速度,穿刺時應避開小兒骨骺板,否則會損傷骨骺細胞引起骨骼發(fā)育異常,骨髓通路的優(yōu)點為:操作簡單,可在30s內(nèi)完成;解剖標志易于識別,穿刺成功率高,首次嘗試成功率達75%;經(jīng)骨髓通道不僅可應用許多藥物,還能用于快速輸液,輸血,采集標本,骨髓內(nèi)給藥除可用于心搏驟停的患者外,任何威脅生命的疾病需要立即用藥時均可使用,直至建立有效的靜脈通路,骨髓內(nèi)給藥的并發(fā)癥較少見,主要是繼發(fā)感染,有報道可引起骨髓炎,骨筋膜室綜合征,皮下膿腫,脂肪栓塞等 D.心內(nèi)注射:不得已時,采用心內(nèi)注射,因該方法必須停止胸外按壓才能進行,將影響復蘇效果;且可能引起氣胸;損傷冠狀動脈;導致心包填塞;藥物注入心臟形成病理興奮灶,易致室顫,心律失常等,心內(nèi)注射進針最佳位置為劍突下與左肋弓夾角處,其次為胸骨左緣第5肋間或第4肋間。 ②藥物選擇: A.氧:給氧在復蘇中起關鍵作用,因此可視氧為一種藥物,遞送到組織的氧量取決于吸入氧的濃度,血液帶氧量,血紅蛋白濃度,心輸出量,氧向組織的彌散力等,即使口對口人工呼吸方法正確,心臟按壓方法無誤,心輸出量也僅有正常量的25%~30%,只能提供正常氧需要量的16%~17%,肺泡氧張力也不超過10.6kPa(80mmHg),同時,復蘇時許多因素均可導致嚴重低氧血癥。 低氧血癥常并發(fā)心律不齊,充分給氧后,即可恢復竇性心律,故復蘇時需要吸入純氧,而無須顧忌氧中毒,擴張的瞳孔縮小為氧合作用及血液灌注適宜的最早征象,此后皮膚和黏膜方轉為紅潤。 B.腎上腺素:是目前復蘇的首選藥物,對心源性停搏,通氣和氧療后無反應的癥狀性心動過緩(symptomatic),非低血容量性低血壓有確切治療作用,還可使心室顫動的頻率減慢,增強電除顫效果,腎上腺素通過興奮α,β1和β2腎上腺素能受體發(fā)揮作用,給藥濃度不同作用也不相同,小劑量腎上腺素0.05~0.20μg/(kg·min)使β受體首先興奮,心肌和傳導系統(tǒng)內(nèi)β1-受體興奮,心率增快,心肌收縮力增強,舒張期縮短。β2-受體興奮則擴張周圍血管,使全身血管阻力降低,舒張壓下降,β2-受體引起的反射性心動過速與β1-受體興奮直接加快心率的作用迭加在一起,使心動過速更為明顯,隨腎上腺素用量增加到0.5~2.0μg/(kg·min),血管α-受體興奮起主導作用,此時全身血管阻力增加,血壓上升,主動脈舒張壓升高,從而增加冠狀動脈灌注壓和心肌供血,腎上腺素的β-受體作用對休克和嚴重心功能障礙患者的治療作用與α-受體同等重要,因在這類情況下,需要同時增強心肌收縮力和升高血壓,對心搏驟�;颊撸�-受體作用更為重要。 目前關于大劑量腎上腺素的療效尚無確切定論,大劑量腎上腺素雖有助于產(chǎn)生,維持和升高動脈舒張壓,增加心腦血液灌注,且一次有效率高,可爭取時間,但同時也使α-受體興奮帶來的副作用加大,即心動過速和心肌收縮力增強使心肌耗氧量增加,加重心肌缺血,并使部分病例留有明顯的冠狀動脈疾患,小兒對大劑量腎上腺素的耐受性高于成人,當理想的胸外按壓不能使自主循環(huán)恢復時,大劑量腎上腺素有一定幫助,1992年美國心臟學會推薦的腎上腺素用法:首劑仍用標準劑量,即1∶10000腎上腺素,靜脈給藥,每次0.1ml/kg(0.01mg/kg),氣管內(nèi)給藥為0.1mg/kg,3~5min后若無效給大劑量腎上腺素,任何通道給藥均為0.1~0.2mg/kg(1∶1000稀釋),2~3次后若無效,可持續(xù)靜點腎上腺素,速度為20μg/(kg·min),直到心跳恢復,然后減量至0.1~1μg/(kg·min),此法對維持血壓有利,須注意腎上腺素可引起復蘇后高血壓和快速心律失常,使用后需嚴密監(jiān)護;腎上腺素不能加于堿性液內(nèi);酸中毒及低氧血癥可使其作用減弱。 C.碳酸氫鈉:一般于心跳呼吸停止時立即出現(xiàn)酸中毒,因而糾酸特別重要,碳酸氫鈉多年來被認為是心肺復蘇的必用藥之一,但近年此觀念受到懷疑,一是因為心搏呼吸停止時,最早出現(xiàn),并十分嚴重的是呼吸性酸中毒,由于及時開放氣道人工呼吸,使CO2潴留機會大為減少。再者,此時并無HCO3- 丟失,而是缺氧所致酸性代謝產(chǎn)物的堆積,臨床實踐證明,應用碳酸氫鈉不僅療效欠理想,反可導致高鈉,低鉀,高滲并加重細胞內(nèi)酸中毒等,因此,應用此藥需慎重,有人認為復蘇的最初4min內(nèi)不宜使用,其后應用該藥的指征是:pH<7.20,嚴重肺動脈高壓,高血鉀,劑量嬰兒0.5mEq/kg,兒童1.0mEq/kg,稀釋成等張液體快速靜滴,碳酸氫鈉的進一步用量應根據(jù)血pH和PaCO2而定,每10min按0.5mEq/kg給藥,盡管碳酸氫鈉已不作為一線復蘇用藥,但如果患兒有足夠通氣量,第1次腎上腺素給藥后效果不佳即可考慮使用,注意靜注碳酸氫鈉后要用生理鹽水沖洗管道,以免影響血管活性藥物的效應。 新型的糾酸劑,如雙氫醋酸鈉(DCA)能加速乳酸從體內(nèi)清除;carbicab為不產(chǎn)生CO2的糾酸劑,能糾正細胞內(nèi)酸中毒,可用于缺氧或其他原因引起的乳酸中毒。 D.阿托品:嚴重缺氧及二氧化碳蓄積可興奮心臟抑制中樞,使迷走神經(jīng)興奮,引起心動過緩,心律不齊,甚至心停搏,阿托品為M膽堿受體阻斷藥,通過增加竇房結自律性,加速房室傳導,減弱心臟迷走神經(jīng)的張力而使心率加快,用于治療迷走神經(jīng)張力增高所致的心動過緩,二度房室傳導阻滯等有一定作用,劑量每次0.01~0.1mg/kg,靜脈注射,5分鐘1次,最大劑量每次1mg,三度房室傳導阻滯時可加大用量,但小兒心動過緩多因缺氧所致,改善通氣和氧療更為重要,對持續(xù)性癥狀性心動過緩腎上腺素治療效果更佳,因它可以同時增強心肌收縮力,阿托品治療電機械分離療效不肯定,近年有逐漸被腎上腺素取代的趨勢,當合并酸中毒和低血壓時阿托品無效。 E.鈣與鈣通道阻滯藥:過去認為鈣離子可增強心肌收縮力,延長收縮期,增加心肌應激性,并且心搏驟停的患兒多有低血鈣,故將鈣列為一線復蘇藥,動物實驗證明鈣可使室顫變得更頑固,這是由于心跳呼吸停止時,ATP缺乏,鈣泵功能喪失,心肌細胞內(nèi)鈣離子聚積,使心肌強直攣縮形成石樣心,同時冠狀動脈,腦血管平滑肌內(nèi)鈣離子大幅度增加致使冠狀動脈痙攣,心肌缺血。腦血管痙攣,導致腦血流再灌注損害,1984年以來已不常規(guī)使用鈣劑,只有當心肺復蘇后患兒有低鈣,高鉀,高鎂血癥或鈣通道阻滯藥過量時,方酌情應用,鈣通道阻滯藥如尼莫地平(nimodipine),硝苯地平,利多氟嗪等能阻止鈣離子異常內(nèi)流,減輕細胞受損,但因有心血管抑制的副作用,臨床應用結果不甚理想。 F.利多卡因:為鈉通道阻滯藥,通過抑制心臟自律性和室性異位起搏點,提高室顫閾值,為除顫首選藥物,常用于治療因缺血缺氧,嚴重酸中毒和心肌本身病變所致室顫,頻發(fā)室性期前收縮及室性心動過速,靜脈,骨髓內(nèi)和氣管內(nèi)用藥首次劑量均為1mg/kg,加5%葡萄糖10ml稀釋后靜推,氣管內(nèi)用藥要加蒸餾水稀釋至3~5ml,因半衰期短,必要時5~10min后可重復使用,總量不超過5mg/kg,也可于首次給藥后,以20~50μg/(kg·min)的速度持續(xù)靜脈注射維持,充血性心衰,肝功能不全,肥胖患者對利多卡因的藥物清除率減慢,這類患兒要酌情減量,以防中毒,托西溴芐銨(溴芐胺)療效與利多卡因相似,若利多卡因或電擊除顫效果不滿意,可試用此藥,劑量為首次5mg/kg,不少于10min緩慢靜脈注入,重復使用時可加量至10mg/kg。 G.甘露醇:由于腦缺血,缺氧導致腦水腫的可能性較大,復蘇后多常規(guī)使用,用量每次0.5~1g/kg,第1天4~6h用藥1次,此后酌情給予。 H.異丙腎上腺素:主要興奮β腎上腺素能受體,增加心肌收縮力,加快心率并加速房室傳導,但因有增加心肌耗氧,易誘發(fā)快速心律失常,使血壓降低等不利于冠狀動脈灌注的副作用,現(xiàn)已不作為復蘇用藥。 I.呼吸興奮劑:因缺氧造成呼吸中樞嚴重受損和抑制時,使用呼吸興奮劑不但無效,反而增加耗氧加重中樞神經(jīng)的損害,呼吸道不暢時禁止使用呼吸興奮劑。 J.其他:血管活性藥物多用于維持血壓,其他藥物如苯妥英鈉,腎上腺皮質(zhì)激素,利尿劑,鎮(zhèn)靜劑,能量合劑等均可酌情使用,阿片受體拮抗藥納洛酮可拮抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)所介導的各種反應,尤其具有對抗呼吸抑制的作用,中華急診醫(yī)學會復蘇組近年來已將納洛酮列入復蘇用藥之一,心跳呼吸驟�;純撼R姂ば缘脱�,一經(jīng)確定新生兒給10%葡萄糖2.5ml/kg靜推,兒童 25%葡萄糖1ml/kg靜推。 (5)心電圖(EKG,E):心電監(jiān)護或反復心電圖檢查,對了解心臟驟停原因,心臟受累程度,以及指導治療甚為重要。 (6)除顫(defibrillation,F(xiàn))和臨時心臟電起搏: ①除顫:心室纖顫嬰幼兒少見,部分年長兒患病毒性心肌炎或特發(fā)性心肌病時,可突然發(fā)生,患兒室顫時若無嚴重缺氧,酸中毒,一般心搏可以恢復,其臨床表現(xiàn)為心搏驟停,心電圖或心電示波器上可見在基線上跳動的,不規(guī)則的細小波形,部分室顫患兒可通過心臟按壓或藥物除顫,當無效時需電擊除顫,電擊除顫是用較高電壓,弱電流短時間電擊心臟,使心肌纖維同時發(fā)生除極作用,心臟于瞬間停搏,并迅即恢復竇性心律,其方法為將除顫器電極板之一置于胸骨右側第2肋間,另一電極板置左腋中線第4肋間,電極板大小視年齡而異,嬰兒及成人分別為直徑4.5cm及8.0cm,電極板與皮膚接觸處應涂導電膏或鹽水,首次除顫可用2J/kg,如無效可依次增到4J/kg及6J/kg,通常嬰兒用20~40J,兒童用70J,少年則以100J為宜,如仍不成功,除應繼續(xù)進行基本生命支持外,同時要對影響除顫成功的因素進行糾正,如不恰當?shù)耐�,氧合狀態(tài)不良,酸堿失衡,操作不當?shù)�,然后進行第3次除顫,除顫成功恢復竇性節(jié)律后仍應積極糾正缺氧,酸堿失衡及搶救休克等,一旦室顫在短期內(nèi)復發(fā),加用利多卡因等藥物治療,而沒有必要再次加大電除顫能量,除顫前先靜脈注射腎上腺素可加強效果,并可加用利多卡因或托西溴芐銨(溴芐胺),以提高室顫閾值,防止復發(fā)。 ②臨時心臟起搏器的放置:心臟起搏是用起搏器發(fā)放周期性脈沖電流刺激心臟,引起心臟搏動的一種技術,臨時起搏器主要用于病毒性心肌炎,藥物所致的嚴重傳導阻滯和藥物治療無效,電擊治療有禁忌而又有血流動力學紊亂的快速心律失常,緊急床旁安放臨時起搏器常用以下兩種方法: A.胸部經(jīng)皮起搏:當缺乏竇性起搏導線時,可用此法作暫時性心臟起搏。 B.經(jīng)靜脈插入雙腔管在心腔內(nèi)心電圖監(jiān)測下確定靜脈電極最佳位置,與體外起搏器連接,北京兒童醫(yī)院曾多次用此法成功挽救數(shù)例暴發(fā)性心肌炎所致心搏驟停患兒。 (7)做好記錄(good record keeping,G):良好的記錄包括詳細,準確記錄患兒的臨床表現(xiàn)(面色,脈搏,血壓,心率,有無自主呼吸,瞳孔大小,肌張力,有無自主動作及尿量等),實驗室檢查結果,呼吸心搏停止與恢復的時間,搶救措施以及患兒對治療的反應等,復蘇效果的監(jiān)測指標主要有: ①呼氣末CO2分壓:是判斷復蘇效果的良好無創(chuàng)性指標,復蘇時CO2排出量取決于肺血流量而不是通氣量,呼氣末CO2含量與心排出量,冠狀動脈灌注壓有關,在復蘇過程中,呼氣末CO2分壓偏低,一般小于15mmHg(2kPa),當自主循環(huán)建立時,最先出現(xiàn)的征象是呼氣末CO2含量增加,可超過5.3kPa,某些因素可影響呼氣末CO2分壓,如大劑量腎上腺素雖使冠狀動脈灌注壓和血流量增加,卻使呼氣末CO2分壓減低,這可能與心輸出量減少和肺內(nèi)分流有關。 ②中心動,靜脈壓:若條件允許,應盡量放置中心動,靜脈導管,根據(jù)動,靜脈壓力測定值,可計算出冠狀動脈灌注壓,冠狀動脈灌注壓是判斷心臟復跳最可靠的血流動力學指標,小兒心臟復跳時冠狀動脈灌注壓多高于1.07kPa(8mmHg),如果動脈舒張壓低于5.33kPa(40mmHg),應加強胸外按壓和(或)用腎上腺素。 ③經(jīng)顱多普勒超聲技術(TCD):是一種無創(chuàng)動態(tài)觀察腦血流動力學變化的方法,通過測定顱底大血管的血流速度和動脈參數(shù),了解腦血流灌注情況,并可間接反映腦灌注情況,顱高壓,腦血管痙攣等,已初步用于復蘇研究,TCD因具有安全,無創(chuàng),可在床邊反復進行的優(yōu)點,其在腦復蘇監(jiān)護中的作用將愈來愈引起重視。 良好的記錄除可留下詳細資料外,更重要的是為進一步治療提供依據(jù),以達到提高療效的目的。 (8)低溫(hypothermia,H):低溫狀態(tài)下腦組織對缺氧的耐受性明顯增加,體溫低于37℃時,每減低1℃,腦組織代謝率減少6.7%,顱內(nèi)壓降低5.5%,臨床實踐證明,體溫過低還可引起血液黏稠度增加,心排出量減少,誘發(fā)心律失常,白細胞減少,免疫力降低等不良反應,而且低溫的程度亦不易控制,因此目前僅主張保持正常體溫,或實行亞低溫(34~36℃),尤其重視頭部局部降溫,可戴冰帽將頭置于冰槽中,使頭溫降至32℃左右,重癥患兒降溫要持續(xù)3~5天,待出現(xiàn)聽覺后即可復溫,早產(chǎn)兒慎用低溫治療,因有發(fā)生皮下脂肪壞死和鈣化的可能。 2.停止復蘇的指征 經(jīng)30min基本生命支持和進一步生命支持搶救措施后,心電監(jiān)護仍顯示等電位線,可考慮停止復蘇術,部分患兒可較長時間存在緩慢心肌電活動,但無心臟機械收縮,即心電機械分離,臨床表現(xiàn)深昏迷,瞳孔擴大,固定,無自主呼吸,往往提示腦細胞不可逆性損傷,繼續(xù)復蘇成功機會甚少,有時心搏雖已恢復,腦功能恢復卻無保證,有可能發(fā)展為腦死亡或“植物人”狀態(tài),須注意某些藥物如鎮(zhèn)靜劑,阿托品等可影響意識判斷或使瞳孔擴大。而過度換氣又可抑制自主呼吸,因此應反復排除上述可能,應強調(diào)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能缺如不應作為停止復蘇的指征,腦死亡的診斷也不應在復蘇期間做出,而只有在心血管功能重新恢復后才能做出判斷,只要心臟對各種刺激(包括藥物)尚有反應,心臟按壓至少應持續(xù)1h。 3.一期心肺復蘇后的處理 經(jīng)人工呼吸,心臟按壓及藥物急救治療,心搏恢復并能維持者,視為一期復蘇成功,這只是心肺復蘇成功的第一步,以后將相繼出現(xiàn)因心,腦,肺,腎等重要生命器官嚴重缺氧和代謝紊亂造成的臟器功能不全或衰竭。搶救過程中因心臟按壓,心內(nèi)注射等所致的機械損害;以及藥物治療不當?shù)人鶐淼膰乐赜绊�,因此心復跳后的治療更為困難,須嚴密監(jiān)護病兒,爭取自主呼吸盡早出現(xiàn),并對相繼出現(xiàn)的各種異常采取相應的有效措施,同時重視原發(fā)病的治療,以防呼吸心搏驟停再度發(fā)生。 (1)維持有效循環(huán): ①糾正低血壓:低血壓的原因為: A.心肌收縮無力。 B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損,調(diào)節(jié)功能障礙。 C.嚴重電解質(zhì)紊亂,如酸中毒,高鉀,低鉀血癥。 D.全身微循環(huán)障礙,回心血量不足。 E.張力性氣胸。 F.心包填塞等,均需針對病因治療。 如果病兒因心肌收縮無力致心輸出量降低,應在糾正酸中毒,保證每分通氣量的前提下,持續(xù)靜注腎上腺素0.1~1μg/(kg·min),也可給予多巴胺5~10μg/(kg·min),同時觀察皮溫,毛細血管再充盈時間,口渴情況,尿量,血壓和心率,每次遞增2~5μg/(kg·min),>25~30μg/(kg·min)劑量的多巴胺一般不能增加心輸出量,而僅通過收縮血管維持血壓,因此不宜使用,多巴酚丁胺具正性心力作用,能增加心輸出量和擴張肺血管,可與多巴胺同時應用,開始用量2.5~5μg/(kg·min),若應用20μg/(kg·min)仍無效則換用腎上腺素。 ②糾正心律失常:心律失常的原因包括: A.心肌缺氧。 B.藥物劑量過大。 C.藥物注入心臟形成病理興奮灶。 D.酸中毒,電解質(zhì)紊亂影響心肌應激性。 E.原發(fā)心臟病如心肌炎。 F.低溫影響等。 應針對病因處理,不可盲目用藥,偶有期前收縮無需處理,室性心動過速或室顫可用利多卡因治療。 (2)積極施行腦復蘇術:腦功能是否恢復,為衡量復蘇成敗的關鍵,呼吸中樞對缺氧很敏感,大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性比呼吸中樞更差,自主呼吸遲遲不能恢復,往往表明大腦皮質(zhì)嚴重受損,即使呼吸恢復后亦可能遺留智力障礙等不同程度的后遺癥,由于腦血流再流通損害對發(fā)生腦組織不可逆性損害起決定作用,應盡早積極施行腦復蘇術,所采用復蘇措施應維持數(shù)天,腦復蘇術不能使已死亡的腦細胞復活,再生,而是著眼于尚未發(fā)生不可逆損害的腦細胞,使其終止病理過程的發(fā)展,爭取時間,為恢復正常功能創(chuàng)造條件,維持顱內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)態(tài)對腦復蘇尤為重要,其措施有: ①減輕或消除繼發(fā)的腦低灌注狀態(tài),保證腦組織有充分的氧和能量供應,促進腦細胞膜功能盡早恢復,但低灌注狀態(tài)與心復跳后極易出現(xiàn)的過度灌注在時間上難于截然劃分,常造成治療困難,心復跳后以謹慎維持正�;蛏愿叩哪X灌注壓為宜,為此應維持正常血壓,采用脫水劑等治療顱高壓。 ②創(chuàng)造低溫,低壓的顱內(nèi)環(huán)境,防止腦水腫和顱內(nèi)壓增高,如降溫,脫水療法,過度通氣,加用腎上腺皮質(zhì)激素等,詳見本章腦水腫顱壓增高綜合征。 ③降低腦細胞代謝率以終止病理過程,包括降溫,鎮(zhèn)靜及止驚等,近年研究發(fā)現(xiàn),巴比妥類藥物對一定時間的全腦缺血無復蘇作用,對局灶性腦缺血有保護作用,但巴比妥類藥物的鎮(zhèn)靜,止驚以及與低溫療法合用時的降低代謝作用仍有利于復蘇。 ④消除可能損害腦細胞的生化代謝因素:如顱內(nèi)葡萄糖過多,將生成過多底物,使顱內(nèi)乳酸酸中毒,加重腦水腫,腦細胞死亡,故有人主張高�;颊卟挥闷咸烟�,此外,對三磷腺苷減少,活躍的自由基形成,異常脂肪酸代謝,細胞內(nèi)鈣離子增高等,可給予相應處理,主要包括: A.鈣通道阻滯藥:如尼莫地平,利多氟嗪,硝苯地平(硝苯吡啶)和山莨菪堿(654-2),硫酸鎂等。 B.鐵離子螯合劑:如去鐵胺。 C.氧自由基清除劑:如奧古蛋白(超氧化物歧化酶),泛癸利酮(輔酶Q10) ,維生素C,E等,這類藥物目前多屬實驗室和臨床觀察階段。 (3)維持水與電解質(zhì)的平衡:復蘇病人均存在水潴留,宜使出入量略呈負平衡狀態(tài),最好每天測量體重,保持體重穩(wěn)定,最初熱量為40cal/(kg·d),逐漸增至60cal/(kg·d),使用高滲葡萄糖時,可加用胰島素,按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算,同時注意糾正酸中毒,低鈣,低鉀,一般患兒復蘇后血鉀偏高,可用50%葡萄糖1~2ml/kg與胰島素0.1U/kg靜注,在腎循環(huán)改善有尿,特別是使用利尿劑后,可因血鉀迅速降低而出現(xiàn)低血鉀,此時,可按排尿量每1000ml補充氯化鉀1g,如有明顯低血鉀表現(xiàn),則按200~300mg/(kg·d)補給氯化鉀,口服與靜脈給藥各半。 (4)加強呼吸道管理及預防感染:凡有氣管插管的患兒,無論是否使用機械通氣,均應定時翻身拍背吸痰,并注意吸入氣的濕化加溫,以利分泌物排除,一旦發(fā)現(xiàn)分泌物堵塞造成肺不張,須及時進行體位引流,呼吸機管道每3天應更換1次,并做培養(yǎng),以便及早發(fā)現(xiàn)感染,尚應定期拍胸片校正插管位置,此外,復蘇患兒行有創(chuàng)操作時,應嚴格執(zhí)行無菌技術要求。 (5)積極治療原發(fā)�。罕苊庠俅伟l(fā)生呼吸,心搏驟停。 (二)預后 患兒未得到及時有效的搶救,即會死亡,若腦復蘇不成功,僅有呼吸心跳,也為搶救不成功。存活患兒易有各種中樞損傷后遺癥,當有下述情況時可停止復蘇。 1.深昏迷,無自主呼吸 經(jīng)積極搶救15~30min,患兒仍呈深昏迷,瞳孔擴大,固定,無自主呼吸,往往提示腦死亡,繼續(xù)復蘇成功的機會極少。 2.證實為腦死亡者 有時心搏雖已恢復,腦功能恢復卻無保證,即使此后能自主呼吸也有成為植物人的可能,故凡證實為腦死亡者應停止搶救。 3.排除腦死亡的假象 要注意的是,某些藥物可影響意識判斷或引起瞳孔擴大,而過度通氣又可抑制自主呼吸,造成腦死亡的假象,因此應反復排除上述可能,只要心臟對各種刺激(包括藥物)尚有反應,心臟按壓至少應持續(xù)1h以上。 小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術中醫(yī)治療 當前疾病暫無相關療法。
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